دانلود پروژه

 پروژه دانشجویی تحقیق بررسی اثر ملاتونین در زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک در pdf دارای 94 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پروژه دانشجویی تحقیق بررسی اثر ملاتونین در زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پروژه دانشجویی تحقیق بررسی اثر ملاتونین در زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک در pdf

خلاصه  
فصل اول:  
(1-1) اهمیت مسأله  
(2-1) بیان مسأله  
(3-1) اهمیت مسأله  
فصل دوم: بررسی متون و مطالعات دیگران در این زمینه  
(1-2) زخمهای پپتیک  
(2-2) اشکال غیر معمول اولسر پپتیک  
(3-2) اپیدمیولوژی  
(4-2) اتیولوژی  
(5-2) پاتوژنززخم معده و عوامل مهاجم  
(1-5-2) اسید و پپسین  
(2-5-2) معیوب شدن سد مخاطی  
(6-2) برخی از عوامل دفاعی در مقابل زخم‌های معدی  
(1-6-2) ترشح موکوس و بی‌کربنات  
(2-6-2) جریان خون موضعی  
(3-6-2) پروستاگلندین‌های داخلی  
(4-6-2) نیتریک اکساید  
(7-2) روشهای ایجاد زخم معده تجربی  
(1-7-2) زخم دارویی یا روش شیمیایی  
(2-7-2) روش فیزیکی  
(8-2) روش‌های اندازه‌گیری زخم معده  
(1-8-2) J.Score  
(2-8-2) محاسبه Ulcer index  
(3-8-2) تغییرات در گردش خون معده  
(9-2) کلستازیس  
(10-2) سندروم کلستاز  
(11-2) تظاهرات بالینی  
(12-2) تغییرات بیوشیمیایی  
(13-2) ارتباط یرقان انسدادی با اولسر پپتیک  
(1-13-2) تعریف بیماری اولسر پپتیک  
(2-13-2) انواع اولسر پپتیک  
(3-13-2) تعریف یرقان  
(4-13-2) بررسی شیوع اولسر پپتیک در بیماران یرقانی  
(5-13-2) سیروز  
(6-13-2) تعریف واریس مری  
(7-13-2) ظهور لیژن‌های موکوسی معدی ـ روده‌ای در
سیروز کبدی  
(8-13-2) سیروز صفراوی  
(9-13-2) سیروز صفراوی اولیه  
(14-2) رادیکال‌های آزاد  
(15-2) رادیکال‌های آزاد حاصل از متابولیسم o2  
(16-2) الکل اتیلیک  
(17-2) فارماکولوژی پایه‌ای اتانول  
(1-17-2) مسیر الکل دهیدروژناز  
(2-17-2) سیستم میکروزومی اکسید کننده اتانول (MEOS)  
(3-17-2) متابولیسم استالدئید  
(18-2) اثر اتانول در GIT  
(19-2) الکل و رادیکال‌های آزادی که تولید می‌کند  
(20-2) ملاتونین  
(1-20-2) منشأ ملاتونین در بدن  
(2-20-2) ساختمان شیمیایی و کریستالی ملاتونین  
(3-20-2) اهمیت ملاتونین  
(4-20-2) فارماکوکینتیک ملاتونین  
(5-20-2) اثرات جانبی ملاتونین  
(6-20-2) موارد منع مصرف ملاتونین  
(7-20-2) آنتاگونیست ملاتونین  
(8-20-2) تغییرات در ملاتونین با سن  
(9-20-2) مکانیزیم عمل ضد رادیکال آزادی ملاتونین و اثر آن
بر روی NO  
(10-20-2) طرز تشکیل رادیکال‌های آزاد اسید چرب و مکانیسم عمل
ملاتونین در مقابل آنها  
(11-20-2) رادیکال‌های آزاد در مغز و عمل ملاتونین در
مقابل آن  
(12-20-2) مکانیزم‌های ضد رادیکال‌ آزادی مغز  
(13-20-2) نقش ملاتونین  
(14-20-2) اثر پیش‌گیری ملاتونین از تولید رادیکال آزاد به وسیله مصرف
مزمن اتانول در مغز، ریه، قلب، کبد و بیضه‌ها   
فصل سوم: روش کار  
(1-3) جامعه آماری  
(2-3) فرد آماری  
(3-3) نوع نمونه‌برداری و نوع مطالعه  
(4-3) محدودیت‌ها و مشکلات  
(5-3) ملاحظات اخلاقی  
فصل چهارم:  
(1-4) تجزیه و تحلیل اطلاعات  
(2-4) روش‌های آنالیز آماری  
(3-4) ارائه جدول  
(4-4) نمودار و انجام آزمون آماری  
فصل پنجم:  
(1-5) بحث و نتیجه‌گیری  
خلاصه انگلیسی  
منابع  

بخشی از منابع و مراجع پروژه پروژه دانشجویی تحقیق بررسی اثر ملاتونین در زخم معده ناشی از اتانول در موش صحرایی کلستاتیک در pdf

1)      Guigan J.E Peptic Ulcer and gastritis, Harrison’s principles of Internal Medicine Vol 2.PP. 1229-

2) Kumashiro R,Antiplatelet aggregators inhibit development of stress ulcer in sprague – Dawley rats. Eur surg Res 1985; 17: 44-

3) Kontured, S.Y. Brozozowski, T., Drozdowicz, D. and Beak , G.: Role of leukotrienes in acute gastric lesions induced by ethanol , taurocholate, aspirin, Platelet-activating factor and stress in rats. Dig. Dis.Sci, 33; 805-813 (1988)

4) Bentto Z.: some new aspects of gastric mucosal protection and damage. Acta. Physiological – Hungarica 73 (2-3); 179-183 (1989)

5) Sall A.H. Pathogenesis of peptic ulcer and implications for therapy. N. Engl. J. Med. 322: 909,

6) Wallac J.L., Grange D.N. The cellular and molecular basis of gastric mucosal defense. FASBE J. 10: 731-740,

7)Wallac J.L.  ,Grange  D.N.  The  cellular and molecular basis of gastric mucosal defense. FASEB J.10:731-740,

8) Allen A., Garner A. Mucus and bicarbonate secretion in the stomach and their possible role in mucosal protection. Gut. 21: 249-262,

9) Allen A. structure and Function of gastric mucus. In physiology of the Gastrointestinal et al PP. 617-639,

10) Flemstrom G,. Turnberg L. A. Gastroduodenal defense mechanisms Clin. Gastroenterol. 13(2)327-357,

11) Grisham M.B., Ritter C., smith B.F,. lamont J. T., Granger D.N. Intrantior between oxygen radicals and gastric mucin. Am. J. physiol. 253. 93-96,

12) Hiraishi H., Terano A., Mutoh H., sugimoto T., Harada T. Role of mucosglycoprotein in protecting cultured rat gastric mucosal cells against toxic oxygen metabolites. J. Lab. Clin. Med 121: 570-8,

13) Whittle B. J. R,. Lopez Belmonte J., Moncada S. Regulation of gastric mucosal integrity by endogenouse nitric oxide, interactions with prostanoids and sensory neuropeptides in the rat. Bar. J. pharamacol. 99: 607-611,

14) Fujii A,. Kaboyama N. Kobuashi S. Namiki Y. Timcourse study of gastric damage in rats by antiinflammatory drugs using a gastroscope and its quantification. JPN. J. pharmacol. 48:317-322,

15) Wait R.P. Prostaglandins and pepticulcer therapy. Scand. J. Gastroentrol. 25: 29-

16) Johansson C,. Aly A., Nilsson E., Flemstrom G. Stimulation of gastric bicarbonate secretion by E2 PG5 in man (samulsson et al ) P12, 395-401,

17) Lipper I.T. Holzer P. Percipitation of endothelium derived nitric oxide but not prostacyclin in the gastric mucosal hyper anemia due to acid back-deffusion. Br. J. Pharmacol. 105: 708-14,

18) Kubes P., Suzuki M, Granger D. N. Nitric oxide, an endogenous modulator of leukocyte adhesion. Proc. NAH. Accd. Sci. usa 88: 4651-4555,

19) Alarconde lastra C, Martin M.J., Nieto A., barranco M.D, Cabeza J., Herrerias J.M. Protective effect of melatonin on indomethacin – induced gastric injury in rats. J pineal Res. 26: 101-7,

20) Wisanaga Y., Got H., Tachi k., Hayakawa T. and Sugigama S. Implication of nitric oxide synthase activity in the genesis of water immersion stress – induced gastric lesions in rats, the protective effects of FK 506. Aliment Pharmacol ther. 10: 933-940,

21) WADA K.Y., Kamisaki M. K., Nakamoto K. Protective effect of cystathion on acute gastric mucosal injury induced by ischemia – reperfusion in rats. Eur. J. Pharmacol. 294: 377-382,

22 ) Kontured S.J., Brzozowski T., Majka J., Dembiski A., Slomian Y. Transforming growth factor alpha and epidermal growth factor in protection and healing of gastric mucosal injury. Scanol. J. Gastroenterol. 27: 649-655,

23) Brozo zowski T., Kontured P., Konturek S.J., et all. Gastric adaptation to injury by repeated doses of aspirin strengthens mucosal defense against sub sequent exposure to various strong irritant in rats,. Gut 37: 759-757,

24) Debnath P.K., Chabide A.K.D.E. Role of mucosubstances in the genesis of stress ulceration produced by electroshock and exhanstive swimming in albino rats. Ind.J.Pharmac., 12(2). P: 93-100,

25) Morley. J. E., Levine , A. S,. Silvis, E. S. Endogenous opioids and stress ulceration. Life sci. 31: 693-699,

26) Baneryee R. K.. Effect of stress on the antioxidant enzymes and gastric ulceration. Mol. Cell. Biochem. 125: 1115-1125,

27) Konturek P. Physiological, immunohistochemical and molecular aspect of gastric adaptation to stress, asprin and H. pylori derived gastrotoxins. J. Physiol. Pharmacol 48: 3-42,

28) Harrison T.R. (1999). Disease of the gallbladder and bile ducts. In: Principles of internal medicine. pp: 1358-1369. 12^th Ed. Mc Gaw – Hill

29) Ichiyanagu C. lozano R. peptic ulcer in patients with cirrhosis. Rev Gastroenterol peru 1995, 15 (1): 15-

30) Reiter, R.J. Oxidative processes and Antioxidative Defense Mechanisms, The FASEB jornal, 9.526-533,

31) Bertram G. Ratzung MD. Basic and clinical pharmacology. 4: 630-633,

32) Samin M. pharmacology 2:10-11 (2000)

33) Reiter R.J, et al. Melatonin in the context of the free radical theory of aging, Ann. N.Y. Acad. Sci, 786: 362-378,

34) Reiter R. J. Oxygen detoxification processes during aging, the Functional Importance of Melationin, Aging clin. Exp. Res, 7: 340-351,

35) Reter R. J. functional aspects of the pineal hormone Melatonin in combating cell and tissue Damage Induced by free Radicals, European Journal of Endo crinology, 143: 421-430,

36) Reiter R.J. Functional diversity of the Pineal Hormon Melatonin, It’s role as an Antioxidant, Experimental and clinical Endo crinology & Diabet, 104:10-16,

37) Billici D, Suleyman H, Banoglu ZN, Kizil tunce A. Avci B, Ciftcioglu A, Bilici S. Melatonin prevents ethanol induced gastric mucosal damage possibly due to its antioxidant effect. Dig Dis sci, 47 (4): 856-61, Apr

38) bandyopadhyay D, Bis wask, Bhattacharyya M, Reiter RJ, Banerjee RK. Gastric toxicity and mucosal ulceration induced by oxygen – derived reactive species: protection by melatonin. Curr Mol Med, 1 (4): 501-13, sep

39) Takeuch. K, ueshima k, Hironaka Y, Fujioka Y, Mastsumoto J, okabe S. Oxygen Free radicals and peroxidation in the pathogensis of gastric mucosal lesions induced by indomethacin in rats. Digestion 49: 175-184,

40) Yoshikawa T., Naito Y., Kishi A., Kaneko T., Kondo M. Role of active Oxygen Iipid peroxidation and antioxidant in the pathogenesis of gastric mucosal injury induced by indomethacin in rats. Cut 34: 732-737,

41) gamal H. Reiter R.J., dun-Xian T., Seok J.k. and Javier C.: Inhibitory effect of melatonin on products of lipid peroxidation Resulting from chronic ethanol adminstration. J Alcohol and Alcoholism Vol. 34, No 6, PP: 842-850,

42) guerri C., and Grisolia S. changes in glutation in acute and chronic alcohol intoxication pharmacology, Biochem., 13: 53-61,

43) Diluzio N., Rand Hartman A.D. role of lipid peroxidation in the pathogenesis of ethanol – induced fatty liver. Federation Proceed. 26, 1436-1442,

44) Rosen blum E. R., Gavaler J., Sandvanthel D. H. Vitamin A at pharmacologic doses amelio rates the membrane lipid peroxidation injury and testicular atrophy that occurs with chronic alcohol feeding in rats. Alcohol and Alcoholism 22, 241-249,

45) Edes I., Csanady A., and Bozoky B. Myocardial lipid peroxidation in rats after chronic alocohol ingestion and the effects of different antioxidants, cardivas. Res., 20, 542-548,

46) Moriya N., Nihira M. sato S. and watanabe T. Ultra structural changes of liver, heart, lung and kidney of mice in a large dose of ethanol injection. Alcohol studies and Drug Dependence 27, 182-200,

47) Nadiger H. A., Marcus S. R. and Chandra kala, M. V. Lipid peroxidation and ethanol toxicity in rat brain, effect of vitamin E deficiency and supplementation. IR Medic science Res. 16. 1273-1247,

48) Samin M. Pharmacology 3, 10-11,

49) ArendT.J. And Aldhous M. Annu. Rev. chronopharmacol, 5, 53-55,

50) Dawson D. and N Encel, J.Pineal Res, 15(1), 1-2,

51) Lieberm H.R. et al., Brain Res, 323,201-207,

52) Maes trone G.J.M. and A. contio Melatonin and the pineal gland from basic science to clinical application, pp. 295-302,

53) Dahlitz M. etal., the lancet, 337, 1121-1124,

54) Wald hauser F., steger H. and p.vorkapic, Advances in pineal research: 2,PP 207-221,

55) Reiter , R.J. Antioxidont action of melatonin Advances in pharmacology 38. 103-117,

56) Department of thyroidology, Institute of Endocrinology Medical university of lodz, poland. Potential anticarciogenic action of melatonin and other anti oxidants mediated by antioxidative mechanisms Neuroendocrinol. 31 suppll. 39-44, Apr

57) Melchiorri D., Reiter R.J. Sew erynek E., chen L.D. and Nistico G. Melatonin reduces kainate – induced lipid peroxidation in homogenates of different brain regions. FASEB. 1205-1210,

58) Pieri, c. Moroni, F., Marra, M., Marches elli, F. and Rech ioni, R. Melatonin as an efficient antioxidant Archives of Gerontology and Coeriatrics 20, 159-165,

59) Matuszak, z., Reszka and chignell, C.F. Reaction of melatonin and related indoles with hydroxyl radicals: EPR and spin trapping investigations. Free Radical Biology and Medicine 23, 367-372,

60) Arendt, J clin  Endo crinology 27. 432- 444,

61) Dollin s, AB Proc Natl Acad Sci, 91: 18 24-1828,

62) Hirata F. Et al , J. Biol. Chem., 249, 1311-1313,

63) Zhdanova I.V. et al., Clin. Pharmacology therapeutics, 57(5), 552-558,

64) wald hauser F., saletu B. and I. Trinchard lugah, psychopharmacology, 100,222-226,

65) ivona Brzozow ska, peter c.konturek, tomsz Brzoziwski, Stanislaw J: role of Prostaglandins , nitric oxid, sensory nerves and gastrin in acceleration of ulcer healing by melatonin and its preccursor L-tryptophan. Pin. Res. 32 Issue3 page 149-151, April

66) Reiter, R.J. Functional diversity of the pineal hormone melatonin antioxidant protection and neuroendocrine regulation Frontiers in Neuroendocrinolgy 16.389-415,

67) Reiter, R.J. oxygen radical detoxefication processes during aging the functional importance of melatonin. Aging clinical and Experimental Research 7, 340-351,

68) Banyopadhyay D, Biswask, Bhattacharyya , Reiter R.J., banerfee Rk: Gastric toxicity and mucosal ulceration induced by oxygen-derived reactive species. Protection by melatonin: currMol Med, 1(4): 501-513, sep

69) Pieri, C.Marra, M., Moroi, f., Rechioni, R. and Marchesell, F Melatonin: a peroxyl radical scavenger more effective than vitamin E. life sciences, 55, pl 271-pl276,

70) stetionva V., Smetano V., Grosmann V., anseubacher P. Invitro and invivo assessment of the autioxidant activety of melatonin and related indole derivatives . Gen physiol Biophy s, 21 (2) : 153-62 jun

71) Reiter, R.J. Melchiorri., sewrynek, E., Poeggeler, B., Barlow – walden , L.R., chuang, J.I., Ortiz, G.G. and castroviejo, D. A review of the evidence supporting melatonin role as an antioxidant . J. Pin. Res. 18, 1-11,

72) Raghavendra V., Agrewala J.N., kul karni S.K. Role of centrally adminstered melatonin and inhibitors of COX and NOS in LPS – induced hyperthermia a and adipsia. Prostaglandins leukot Essent Fatty Acids, 60(4): 249-53, Apr

73) Manev H., kharlamov A. and JOO J.Y. Increased brain damage after stroke or excit toxic seizures in melatonin deficient rats. FASEB Journal 10, 1546-1551,

74) whittle, B.J.R, LopezBelmonte, J., Moncada, s. Regulation of gastric mucosal integrity by endojenous nitric oxid, interaction, with prostanoids and sensory neuropeptides in the rat. Br. J. Pharmacol. 99:607-611,

هدف:

با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک بیش از موجودات نرمال مشاهده می شود، هدف این پایان نامه بررسی نقش ملاتونین در کاهش این زخم می باشد. ملاتونین هورمون مترشحه اپی فیز که از  L – تریپتوفان سنتز می شود در دستگاه گوارش وجود داشته، اثر محافظتی در برابر رادیکالهای آزاد دارد

در این مطالعه اثر ملاتونین بر زخم معده ناشی از اتانول  ^o 96 در  Rat  های نرکلستاتیک بررسی می گردد

زخم های معده به شکل ماکروسکوپی با متد  J. Score اندازه گیری شدند. ملاتونین پس از کلستاتیک کردن حیوانات و بروز علائم کلستاز( یک هفته)، به صورت داخل صفاقی با دوزهای 1،5/2،5،10،20   mg/kg به طور وابسته به دوز زخم های ایجاد شده توسط اتانول را کاهش داد

به نظر می رسد مهار عملکرد رادیکالهای آزاد به وسیله ملاتونین ممکن است یکی از راههایی باشد که  اثر محافظتی خود را بر غشای معده اعمال می کند. در موشهای صحرایی کلستاتیک این اثر به نسبت موشهای غیر کلستاتیک بیشتر مشاهده شد. به علاوه ملاتونین حتی در دوزهای پائین، یک عامل مکفی در کاهش عوارض کلستاتیک است. در این مطالعه 5 گروه، کنترل، Sham، نرمال سالین + BDL، اتانول+BDL و گروه ملاتونین+ اتانول+ BDL با دوزهای مختلف مورد بررسی قرار گرفتند

اهمیت مسأله:

همانطور که می دانیم رادیکالهای آزاد به DNA، پروتئین ها و لیپیدها از راههای مختلف صدمه می زنند و منجر به صدمه به ژن ها، پروتئین های ساختمانی، آنزیمها و سطح سلولها می شوند و از این راه کلیه اعمال بدن را می توانند مختل کنند

اتانول از آن دسته موادی است که تولید رادیکالهای آزاد می کند از جمله رایکالهای اکسیژن، و از سنتز GSH جلوگیری می کند و از میزان آن را در بافتها کم می کند. همچنین میزان Malandial  dehyde:  MDA را افزایش داده و به طور کلی در حیوانات و انسان سیستم دفاعی آنتی اکسیدان بدن را ناتوان می کند. بافتهای مختلف با مصرف اتانول آسیب می بیند از جمله کبد، سیستم اعصاب مرکزی، قلب، ریه و بیضه ها. به نظر می رسد معده نیز از جمله بافتهایی است که تحت تأثیر رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول آسیب می بیند مانند ایجاد زخم معده و همانطور که می دانیم مصرف اتانول و  نوشیدنی هایی که حاوی آن است اگر چه در ایران بسیار کم ولی در سطح جهان معمول است. پس اگر بتوان ماده ای را یافت که بتواند از تولید رادیکالهای آزاد حاصل از اتانول جلوگیری کند در عین حال خود نیز بی ضرر باشد، کمک بسیار بزرگی برای رفع این مشکل کرده‌ایم

لذا با توجه به گزارشات متعدد مبنی بر حضور بیشتر زخم های گوارشی در بیمارانی که علل مختلف دچار کلستاز می شوند و همچنین گزارشاتی که نشان می دهند در کلستاز،‌افزایش ترشح اسید، کاهش جریان خون دیواره معده و افزایش تشکیل رادیکالهای آزاد داریم و از سوی دیگر نقش ملاتونین در کاهش زخم معده از طریق مهار عملکرد رادیکالهای آزاد و اثر آن در محافظت از سلولها، به نظر می‌رسد ملاتونین بتواند نقش مهمی در جلوگیری از زخم معده موجودات کلستاتیک بازی کند

بیان مسئله:

اتانول احتمالاً از کم قدرت ترین داروهای مورد استعمال انسان است. در حین حال عوارض و مرگ و میر آن از نظر شیوع بیش از مجموع کلیه داروهای دیگر است

در ایران به خاطر دین حاکم بر آن مصرف اتانول و سایر نوشیدنیهای حاوی آن، پائین است ولی حدود 80 % بالغین ایالات متحده آمریکا مشروبات الکلی مصرف می کنند. تخمین زده می شود که 5 تا 10 درصد مردان بالغ این اجتماع در دوره ای از زندگی خود با مشکلات ناشی از مصرف الکل روبه رو می شوند نظر داده اند که عواملی  اساسی چون گلوتاتیون ممکن است در الکلی ها به علت سوء جذب کاهش پیدا کند و بدین طریق رادیکالهای سمی که به وسیله این ماده جذب می شوند باعث آسیب های کبدی، معدی و;. گردد

زخم های پپیتیک عبارت از ضایعاتی هستند که در مخاط معده یا دوازدهه قرار داشته و توسط عمل هضمی اسید و پپسین معده آسیب پذیر می باشند. این لایه ها مناطقی هستند که عاری از مخاط بوده و به عمل هضم حساسیت نشان می دهند. ترشح غیر کنترل شده اسید هیدروکلریک و زخم شدن موکوس معده در نتیجه فاکتورهای مختلفی می باشد. اگر چه مکانیسم ترشح اسید از سلولهای پاریتال به خوبی شناخته شده است ولی پروسه ای که باعث زخم های معده می شود هنوز واضح نمی باشد. از میان عامل های مختلف که باعث زخم معده می شوند. زخم هایی که مسبب آنها استرس، مصرف الکل، و یا عفونت با هلیکو باکتر پیلوری است، واکنشهای اکسیژنی بخصوص تولید رادیکال آزاد هیدروکسیل عامل ایجاد زخم معده است. ثابت شده است که بسیاری از داروهای موجود در این روند، اثرات مفیدی در کنترل افزایش اسید و زخم دارند، اما استفاده طولانی از آنها همراه با اثرات جانبی تخریب کننده می باشد. از این رو بسیاری از تحقیقات برای یافتن ترکیبی است که اثر ضد ترشح اسید و ضد زخم داشته و به عنوان یک آنتی اکسیدان عمل کند. ملاتونین هورمون مترشحه از اپی فیز است که به صورت دارو نیز در دسترس می باشد. طبق مطالعات  انجام شده بر روی آنزیم‌هایی که تولید رادیکالهای آزاد می کنند اثر گذاشته و آنها را کاهش می دهند و همچنین تولید گلوتاتیون پراکسیداز که یک آنتی اکسیدان قدرتمند است را افزایش می دهد و در مقابل رادیکالهای آزاد که حاوی هیدروکسیل هستند عمل دفاعی و آنتی اکسیدانی دارد و کاملاً نیز بی ضرر می باشد. پس باید نقش ملاتونین  را به عنوان یک جلوگیری کننده از زخم معده بررسی کرد

اتانول با آسیب پاتوژنز کبد کلستاتیک ارتباط دارد و به آسیب اکسیدایتو کمک می کند و ملاتونین باعث کاهش این آسیب ها می شود و چون ابتلا به زخم معده در افراد  کلستاتیک بیشتر بوده و موکوس معده آنها حساسیت زیادی به عوامل مهاجم زخم زا دارد، ملاتونین می تواند در کاهش زخم این افراد، با مکانیسم منع عملکرد رادیکالهای آزاد، مؤثر باشد

اهمیت موضوع:

ابتلا به زخم معده در بیماران کلستاتیک درمقایسه با جمعیت نرمال زیاد بوده آزمایشات متعدد نشان داده اند که موکوس معده حیوانات کلستاتیک حساسیت زیادی به استرس، اتانول و داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی (  NSAID_s) دارند. از سوی دیگر از ملاتونین، هورمونی که در غده اپی فیز سنتز می شود، اثرات متعددی همچون محافظت از سلولها در برابر رادیکالهای آزاد، تقویت سیستم ایمنی، جلوگیری از سرطان و افزایش طول عمر گزارش شده است. قرص ملاتونین در سوپر مارکتهای امریکا به راحتی در دسترس بوده و مورد استفاده قرار می گیرد. یکی از مهمترین اثرات گزارش شده ملاتونین نقش آن در جلوگیری از زخم معده می باشد. لذا با توجه به اینکه زخم معده در موجودات کلستاتیک زیاد مشاهده می گردد، به نظر می رسد چنانچه بتواند در کاهش زخم معده در این بیماران نقش داشته باشد، دارای  اهمیت ویژه ای خواهد بود. مضاف بر اینکه زخم معده حاصل از رادیکالهای آزاد تولید شده به وسیله مصرف اتانول در جهان شایع بوده و ملاتونین یک داروی بی ضرر است

زخم های پیتیک:

زخمهای پیتیک عبارت از ضایعاتی هستند که در مخاط معده یا دواز دهه قرار داشته و توسط عمل هضمی اسید و پسین معده آسیب پذیر می باشند. این لایه ها مناطقی هستند که عاری از مخاط بوده و به عمل هضم، حساسیت نشان می دهند، زخم ها اغلب درمحل اتصال بین تنه معده و آنتر قرار دارند

حداکثر وفور زخم های معدی در حدود ششمین دهه زندگی به وقوع می پیوندد. تقریباً نیمی از زخمهای معدی در مردان اتفاق می افتد، زخم های معدی  معمولاً عمیق بوده و به نواحی زیر مخاط نفوذ می کنند. زخم های خوش خیم معدی تقریباً همیشه با ورم ناحیه آنتر معدی همراه بوده و بیشتر با آتروفی مخاط با درجات مختلف توأم می باشند. %20 -10 بیماران با زخم های معدی خوش خیم به زخم دوازدهه نیز دچارند.(1)

اشکال غیر معمول اولسرپیتیک:

الف- سندروم زولینجر- الیسون: نوع شدیدی از اولسرپتیک است که در آن زخمهای صعب العلاج به هیپراسیدیتی شدید معدی و حداقل با یک گاسترینوما (تومورسلولی non-beta islet در پانکراس یا جاهای دیگر) همراه است

ب- زخمهای استومال: به معنی تلاقی دو قسمت مختلف از روده کوچک است و معمولاً به زخمهای مارژینال معروف هستند و بیشتر  در بیمارانی رخ  می دهد که متحمل جراحی اولسر شده اند یا پس از یک دوره بهبودی مجدداً مبتلا شده اند

اپیدمیولوژی:

اولسرپپتیک شایع ترین ناراحتی قسمت فوقانی دستگاه گوارش است

الف- 4 تا 10% از جمعیت آمریکا مبتلا به زخمهای دواز دهه هستند و 05/0- 03/0 درصد مبتلا به زخمهای معدی هستند

ب- تقریباً 80 درصد از اولسر پپتیک از نوع اولسر دواز دهه و بقیه از نوع اولسر معدی است

ج- اکثر زخمهای دوازدهه در سنین بین 20 تا 50 سال اتفاق می افتد. وخامت زخمهای معدی در سنین بین 45 تا 55 سال مشاهده می شود

د- احتمال وقوع زخمهای دوازدهه در مردها دو برابر زنها است ولی احتمال وقوع زخم معده در زن و مرد مساوی است

هـ – 10 تا 20 درصد از افراد مبتلا به زخم معدی دچار زخم دوازدهه نیز هستند

اتیولوژی:

علت واضحی برای تشکیل اولسرپیتیک شناخته نشده است، ولی فاکتورهای افزاینده احتمال وقوع بیماری عبارتند از

1- فاکتورهای ژنتیکی

الف- احتمال وقوع اولسر در افرادی که دارای سابقه خانوادگی برای ابتلا به بیماری هستند دو برابر سایر افراد است

ب- افراد با گروه خونی o تمایل بیشتری برای ابتلا به زخم دوازدهه و افراد با گروه خونی A تمایل بیشتری برای ابتلا به زخم معده دارند

2- سیگار:

ریسک ایجاد بیماری اولسر پپتیک در افراد سیگاری بالاست به علاوه احتمال بهبود اولسر در افراد سیگاری کمتر و احتمال بازگشت اولسر در این افراد بیشتر است. نیکوتین موجب کاهش ترشح بیکربنات صفراوی و لوزالمعده می شود. همچنین سیگار کشیدن تخلیه شدن اسید معدی را به دوازدهه تسریع می کند

3- داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی:

مصرف طولانی مدت داروهایی مثل آسپرین، ایندومتاسین و سایر NSAID_s تشکیل زخم پپتیک را تسریع می کنند

الف- این داروها توسط انتشار معکوس یون هیدروژن به داخل مخاط باعث صدمه به مخاط معدی می شوند

ب- این داروها با مهار سنتژ پروستا گلاندین ها که در محافظت از سلول مخاط نقش مهمی را به عهده دارند باعث صدمه به مخاط می شوند

4- الکل:

با مصرف مقادیر زیاد الکل تحریکات مخاطی در معده ایجاد می شود

5- قهوه:

 قهوه معمولی و حتی قهوه دکافئینه، حاوی پپتیدهایی هستند که قادر به تحریک ترشح گاسترین می باشند. گاسترین هورمونی است که باعث تحریک جریان اسید معدی می گردد. در هر حال ارتباط مستقیمی بین مصرف قهوه و ایجاد اولسر پپتیک شناخته نشده است

6- کورتیکو استروئیدها:

طی مطالعات اخیر کورتیکو استروئیدها ریسک بروز زخم را دو برابر می کنند. ( 8/1 در برابر 8/0). این داروها نشانه های ایجاد زخم را مخفی نموده و احتمال ایجاد زخم خونریزی و سوراخ شدگی را افزایش می دهند

7- بیماریهای همراه:

اولسر پپتیک در بیماران آمفیزمی، هیپر پاراتیروئیدیسم، آرتریت روماتوئید و سیروز الکلی شایع تر است

8- بالارفتن سن:

تخریب پیلور باعث برگشت صفرا به معده می شود و محیطی مناسب جهت تولید زخم ایجاد می کند. زیرا اسیدهای صفراوی یکی از فاکتورهای مهم در ایجاد اولسر معده هستند که باعث شکستن سد مخاطی و تغییر  در حالت غشاء مخاطی می شوند

9- هیکوباکتر پیلوری:

این باتری با بیشتر زخمهای دوازدهه و التهابات معدی همراه است

الف- این باکتری در سنین زیر 20 سال کمتر یافت می شود. اما در اکثر بیماران بالای 50 سال یافت می شود

ب- در بعضی مطالعات مشاهده شده است که تقریباً تمام بیماران اولسر پپتیک که   NSAID_s مصرف نکرده اند و افزایش ترشح اسید نیز ندارند، علت بیماری وجود این باکتری است

ج- مطالعات نشان می دهد که آنتی بیوتیکها و داروهای ضد اولسر احتمال عود بیماری را کاهش می دهند

د- بیماران توسط بیسموت یا مترونیدازول همراه آموکسی سیلین یا تتراسایکلین درمان می شوند

10- فاکتورهای فیزیولوژیک:

در پاتوژنز بیماری اولسر پپتیک نقش استرس و حالات روانی شخص بسیار مهم است. خونریزیهای خطرناک به علت اولسر های ناشی از استرس ممکن است بعد از جراحی های بزرگ، ضربه های روحی و در بیماریهای حاد با شیوع 2تا 5 درصد اتفاق افتد. برخی علل اولسر ناشی از استرس شامل ایسکمی غشاء مخاطی، برگشت صفرا و ترشح بیش از حد اسید می باشد.(2)

11- لکوترین ها( LTC₄):

غشاء مخاطی معده توانایی سنتز محصولات گوناگون حاصل از متابولیسم آراشیدو نات به واسطه آنزیمهای سیکلواکسیژناز و لیپو اکسیژناز، مثل پروستا گلاندین ها و  لکوترین ها را دارا هستند. بر خلاف اثرات ضد ترشحی و محافظتی پروستا گلندین ها بر روی معده لکوترین ها در ایجاد آسیب حاد معده نقش مهمی دارند

مطالعات اخیر نشان می دهد که محصولات اکسیژناز، خصوصاً LTC₄ در تشدید آسیبهای حاد مخاط معده موجب محافظت غشاء مخاطی معده در برابر اولسروژن های گوناگون می شوند. برخی داروهای ضد اولسر مانند کربنوکسولون مانع آزاد شدن LTC₄ از مخاط معده رت می شوند. (4و3)

پاتوژنز زخم معده و عوامل مهاجم:

کلمات کلیدی :

 پروژه دانشجویی مقاله بررسی ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان در pdf دارای 50 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پروژه دانشجویی مقاله بررسی ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پروژه دانشجویی مقاله بررسی ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان در pdf

چکیده:  
فصل اول  
کلیات  
کلیات  
پیشگفتار  
اسکار کلیه  
درجه‌بندی اسکار  
Intravenous pyelogram IVP  
سونوگرافی Ultrasonography  
فصل دوم  
اهداف و فرضیات  
فصل سوم  
روشها و مواد  
Methodsand Materials  
روش مطالعه:  
فصل چهارم  
نتایج Results  
نتایج:  
سن:  
فصل پنجم  
بحث Discussion  
بحث و نتیجه:  
منابع:  

بخشی از منابع و مراجع پروژه پروژه دانشجویی مقاله بررسی ارزش تشخیصی سونوگرافی در تعیین اسکار کلیوی در کودکان در pdf

1) Rushton. HG & Greenfield. SP. “urinary tract infections in children”. The pediatric clinics of northamerica. (Pediatric urology), From WB Sanunders Company philadelphia, u>A, 1997:1133-

2) Shanon A & Feldman W & MC Donald peter. “Evaluation of renal scars by Technetium labeiled dimer captosuccinic of podiatrics. 1992; 120: 399-

3) Dairy Benador. MD & Nadine Benador. MD & Daniel O.Slosman. MD&Daniel Nussle. MD & Bernadette Mermillod, BSC and Eric Girardin MD. “Cortical sintigraphy in the evaluation of renal parenchymal changes in children with pyelonephritis”. The journal of pediatrics january”. 1994; 124: 17-

4) Alfred B.Kurt2 & william D.Middeton: ultrasound. First Edition. 1996; 401-

5) C.KEITH HAYDEN & LEONARD E.SWISCHK: Pediatric sonography, second Edition. 1993; 312-

6) RICHARD. E BEHRMAN & R. KLIEGMAN. GENSON NELSON TEXT BOOK of pediatric. “urinary tract Infection”. 16 th. 2000. chapter 546: 1621-

7) B. P BARRY & N. HALL & E.CORNFORD & etal: Improved ultrasound Detection of Reral scarring in children following urinary tract Infection”. elinical Radiology journal. 1998: 141-

8) Stokland E.Hellstrom& M.Hansoons etall: Reflux nephropathy in children”. British Medical journal. 1994: 235-

9) Strifejl & Bissetgs & kirks etal: “Nuclear cystography and renal sonography”. American journal of Roentgenology 1989; 152:115-

10) MT christian & Jhmc coll & JR Mackenzie. “Risk assessment of renal cortical scarring with urinarytract infection by clinical features and ultrasonography” Arch Disease child hood. 2000; 82: 376-

11) Scherzhc & Downstm & caesar R. “The selective use of dimer captosuccinic Asic renal scans in children with vesoureteral reflux”. Journal of urology 1994, 152: 628-

12) Jodalu & sverker H: “urinary Tract Infection pediatric nephrology”.martin Barrat. four Edition. 1999; 835-

13) Melis-k & vandeviver- J & Hoskents-C & etal. “Involvement of the renal paranchyma in acute urinary tract Infection: The contribution of 99 mtc dimercaptosuccinic acid scan; 1992 Jul: 151(7): 536-

چکیده

عفونتهای ادراری یکی از شایعترین عفونتهای دوران کودکی می‌باشد شایعترین عارضه طولانی مدت پیلونفریت حاد ایجاد اسکار کلیوی است (بخصوص در نوزادان کودکان) که ممکن است عملکرد کلیوی را مختل کرده و منجر به عوارضی چون هایپرتانسیون، نارسایی کلیه و کاهش رشد بدن شود بنابراین تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است برای تشخیص اسکار از روشهای مختلف تصویربرداری از جمله اسکن DMSA IVP و سونوگرافی استفاده می‌شود. دقیقترین و حساسترین روش اسکن DMSA می‌باشد ولی از آنجا که سونوگرافی بدون ضرر، در دسترس و ارزان قیمت است می‌تواند بعنوان روشی جایگزین بکار رود. در این پایان نامه که بطریق کارآزمایی بالینی انجام شده است مقایسه‌ای بین روش سونوگرافی کلیه و اسکن DMSA در تشخیص اسکار کلیوی در کودکان انجام گردیده است. 31 بیمار در فاصله زمانی 6 ماه مورد بررسی قرار گرفتند و در تمام بیماران حداقل 3 ماه پس از UTI بررسی صورت گرفت و فاصله انجام اسکن DMSA و سونوگرافی حداکثر دو روز بوده است. کلاً 62 کلیه مورد مطالعه قرار گرفت و تمام سونوگرافیها بدون اطلاع از نتیجه اسکن DMSA و توسط یک رادیولوژیست و با دو نوع پروب فرکانس 35 MHz و 5-75MHz و با دستگاه سونوگرافی  انجام گرفت

20 بیمار مونث (65%) و 11 بیمار مذکر (35%) بوده‌اند. سن بیماران بین یک ماه تا 5 سال بود. در نتیجه اسکن 22 کلیه اسکار کلیوی گزارش شد که 13 کلیه حاوی اسکارهای متعدد و 9 کلیه حاوی اسکار منفرد بودند در نتیجه سونوگرافی 12 مورد از این موارد مثبت اسکن هم اسکار گزارش شد. گزارش اسکار سونوگرافی بر اساس وجود 5 کرایتریا بود 1- نزدیکی اکوی سینوس به کورتکس 2- خوب دیده نشدن پیرامیدها 3- نامنظمی حدود 4- خوب دیده نشدن اکوی کپسول کلیه 5- اتساع کالیسی تمام مواردی که در اسکن اسکار داشته و در سونوگرافی بدون اسکار بودن حاوی اسکار منفرد بودند. با توجه به نتایج بدست آمده سونوگرافی در این مطالعه از حساسیت (%89) sensitivity و ویژگی (%86) specifiy و دقت (%83)accuracy برخوردار بوده است میزان (%89)ppv و NPV در حدود (%54) گزارش گردیده است که می‌توان با توجه به ضریب توافق %61 سونوگرافی اسکن DMSA در تشخیص اسکار کلیوی سونوگرافی را بعنوان یک روش تشخیصی مفید جایگزین اسکن DMSA نمود

کلید واژه‌ها

سونوگرافی- اسکن DMSA- اسکار کلیوی- پیلونفریت

کلیات

پیشگفتار

در طی دهه گذشته اطلاعات سودمندی درباره UTI در اطفال به دست آمده است. عفونت دستگاه ادراری از عفونتهای شایع دوران کودکی است که علاوه بر مشکلات و نگرانیهای مربوط به علائم حاد بیماری عوارض دراز مدت آن مثل هیپرتانسیون و نارسایی مزمن کلیه از اهمیت بسزایی برخوردار است. بیشتر موارد uncomplicated UTI به وسیله خانواده بزرگی از باسیل‌های هواری گرم منفی که به عنوان آتتروباکتریاسه شناخته می‌شوند و ایجاد می‌شود این خانواده شامل Morganella، Serratia، Enterobacter، Citrobacter، Proteus، Providencia، Esherichia، Klebsiella و گونه‌های سالمونلا می‌باشد. از تمام اینها Eoli بیشترین ارگانیسم جدا شده و مسئول تقریباً 80 درصد موارد UTI می‌باشد. شایعترین ارگانیسم گرم مثبت در UTI، (staphylocoecus) استافیلوکوکوس و اتتروکوکوس (Enterococcus) می‌باشد. (1) علائم بالینی و یافته‌های کلاسیک UTI اغلب در کودکان با سن بالاتر تظاهر می‌کند ولی در کودکان کم سن و سال علائمی نظیر تب، بی‌قراری، کاهش اشتها، وزن نگرفتن، استفراغ و اسهال ممکن است تنها علائم UTI باشد (4 و 1) در کودکان بزرگتر تکرر ادرار، سوزش ادرار، احساس فوریت در ادرار کردن، شب ادراری علائم شایعی هستند

به طور کلی UTI در کودکان ممکن است علامتدار و یا بی علامت باشد آنهایکه علامت دارند ممکن است به مثانه محدود شده باشند (سیستیت) و یا ممکن است سیستم‌های جمع کننده بالاتر را درگیر کنند (اورتریت یا پلئیت) و یا بداخل پارانشیم کلیه گسترش پیدا کنند (پیلونفریت) پیلونفریت حاد شدیدترین نوع UTI است که نه تنها احتمال ایجاد عارضه را افزایش می‌دهد بلکه در بسیاری موارد ایجاد آسیبهای غیرقابل برگشت می‌کند. (4)

در کودکان با سن بالاتر، پیلونفریت حاد با تب یا تندرسن پهلوها که همراه پیوری و کشت مثبت ادراری است تظاهر می‌کند. در اغلب موارد در بررسی‌های آزمایشگاهی افزایش WBC سرم به همراه افزایش ESR و CRP مشاهده می‌شود (1) در ابتدای قرن بیستم میزان Mortality ناشی از پیلونفریت حاد در شیرخواران و نوزادان 20% بود که امروزه با پیشرفت راههای تشخیص سریع و درمانهای آنتی بیوتیکی به صفر رسیده است. (Vesicoureteric Reflux) VUR مهمترین زمینه‌ برای ایجاد پیلونفریت در دوران کودکی محسوب می شود که انسیداسن یک در 250 دارد. (1) احتمال ابتلا به پیلونفریت حاد و بدنبال آن اسکار کلیوی به شدت VUR بستگی دارد. شدیدترین عارضه طولانی مدت UTI در دوران کودکی اسکار کلیوی است در پاره‌ای از مطالعات ریفلاکس نفروپاتی سلول 15-10% موارد نارسایی مزمن کلیه بوده است. (2) در بررسی انجام شده در سال 1994 در آمریکا پیلونفریت و ریفلاکس VUR حدود 3/8% کل علل نارسایی مزمن کلیه را شامل می‌شده است (4 و2). هیپرتاسیون نیز از عوارض دراز مدت ناشی از پیلونفریت می‌باشد اسکار پیلونفریتی شایعترین بیماری پارانشیسمی یکطرفه کلیه بوده و یکی از علل شایع هایپرتانسیون در اطفال و نوجوانان می‌باشد. ریسک هایپرتانسیون در بیماران با اسکار کلیوی متفاوت بوده و آمارها بین 13%-6% می‌باشد. بررسی‌های تجربی همراه با مشاهدات کلینیکی به روشنی ثابت کرد که عفونت نقش عمده‌ای در ایجاد اسکار کلیوی غیرقابل برگشت دارد. (4)

نوزادان و کودکان بعد از ابتلا به پیلونفریت شدیداً در خطر ایجاد اسکارهای کلیوی قرار می‌گیرند. از آنجا که وجود اسکار در کلیه بیماران مبتلا به UTI، یکی از یافته‌های مهم در پی‌گیری بیمار از نظر انجام VCUG یا دیگر روشهای بررسی است(1) لذا تشخیص اسکار از اهمیت زیادی برخوردار است

روشهای مختلفی جهت تشخیص اسکار کلیه وجود دارد که هر کدام مزایا و معایبی دارند که به تفصیل گفته خواهد شد. اینکه در تشخیص اسکار از کدام روش استفاده کنیم لازم است به مزایا و معایب هر کدام از روشها توجه کنیم و با توجه به شرایط بهترین روش را انتخاب نماییم. (2)

اسکار کلیه

پاتوژتر: مطالعات تجربی انجام گرفته نشان داده‌اند که پاسخ التهابی حاد که باعث از بین بردن باکتری می‌شود باعث آسیب به بافت کلیوی و در نتیجه اسکار کلیوی می‌شود. شروع روند از موقع جایگیری باکتری در پارانشیم کلیه شروع می‌شود (در واقع از زمانی که پاسخهای ایمنی و التهابی برانگیخته می‌شوند). پاسخ التهابی به دنبال جایگیری باکتری زنده اتفاق می‌افتد. به همین دلیل باکتری کشته شده نمی‌تواند سبب اسکار کلیوی شود و به نظر می‌رسد که پاسخ التهابی حاد تاثیر بیشتری در پیشرفت به سمت آسیب دائم کلیه دارد. التهاب، آنزیمهای توکسیک نظیر لیزوزیم را به درون گرانولوسیت‌ها و داخل توبولهای کلیه آزاد می‌کند و بدنبال آن سوپراکسید آزاد می‌شود

در نظریه دیگری که توسط آقایان هیل و کلارک مطرح شد، گفته شده که در عفونت حاد کلیه، انقباض عروق و انسداد آرتریولها و مویرگها در اثر گرانولوسیتها منجر به اسکیمی بافت کلیه می‌شود. ایسکمی باعث تغییراتی در عملکرد سلولهای توبولار می‌شود و این تغییرات منجر به آزادسازی سوپراکسید موجود درون سلولی می‌شود. طی خونرسانی مجدد به بافت ایسکمیک، سوپراکسید مقداری اکسیژن رادیکال می‌سازد که نه تنها بر روی باکتریها اثر کشندگی دارد. بلکه بر روی سلولهای احاطه کننده توبولها هم اثر کشندگی دارد. مرگ سلولهای توبولار باعث راهیابی محصولات التهابی به داخل فضای بین بافتی و سپس سبب آسیبهای فراوانی می‌شود. بنابراین آسیب بین بافتی ناشی از سوپراکسید حاصل از آنزیمهای توکسیک و ایسکمی است که نهایتاً به سمت اسکار کلیوی غیرقابل برگشت پیشرفت می‌کند. (1)

ارتباط بین VUR شدید و اسکار کلیوی بخوبی مشخص شده است. بنابراین VUR یکی از مهمترین علل زمینه‌ای برای اسکار کلیوی می‌باشد. در مورد نقش عفونت در ایجاد اسکار کلیه باید گفت که اسکار جدید یا پیشرونده تقریباً همیشه همراه با یک سابقه از ابتلا به UTI می‌باشد. (1) در ضمن ارتباط روشنی بین حملات پیلونفریت و شیوع اسکار کلیوی وجود دارد. (1) تاخیر در اقدام به ارزیابی کودکانی که سابقه دوبار یا بیشتر ابتلا به UTI داشته‌اند احتمال ایجاد اسکار دائمی را، شدیداً افزایش می‌دهد. (3)

درجه‌بندی اسکار

کلمات کلیدی :

 پروژه دانشجویی تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل در pdf دارای 29 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پروژه دانشجویی تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پروژه دانشجویی تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل در pdf

زمینه پژوهش   3-
مروری بر مطالعات   4-
چارچوب پنداشتی   7-
اهداف پژوهش  
فرضیه های پژوهش   8-
تعریف واژه ها    9-
پیش فرضهای پژوهش  
روش پژوهش   
محیط پژوهش  
جامعه پژوهش  
نمونه پژوهش  
مشخصات واحدهای مورد پژوهش  
ابزارگردآوری داده ها   
اعتبار علمی ابزار  
اعتماد علمی ابزار  
تجزیه و تحلیل داده ها   
محدودیتهای پژوهش   12-
اهمیت پژوهش   
ملاحظات اخلاقی  
منابع فارسی   15-
منابع خارجی  

بخشی از منابع و مراجع پروژه پروژه دانشجویی تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل در pdf

- اسدی، احمدعلی. (1379) ، فرایند یادگیری و اصول آموزش به بیماران ، تهران: انتشارات بشری

- آذرگشیب ، اذن الله . (1376) ، روش های تحقیق در علوم پزشکی ، تهران: انتشارات لادن

- آیکوف. رزندان . گیلبرت . (1377) ، کنترل بافت سینوویال در بیماران هموفیلی ، ترجمه پیوندی . فریال ، فصلنامه کانون هموفیلی ایران ، سال سوم، شماره نهم و دهم

- احسانی و همکاران . (1379)‌،‌کودک بیمار، تهران : مؤسسه فرهنگی تور دانش

- اسدی ،‌خشایار. (1381) ، پیشرفتهای پزشکی در هموفیلی ، بنیاد امور بیماریهای خاص ، شماره 12 و 13

- انجمن هموفیلی ایران . (1377) ، هموفیلی ،‌نشریه آموزشی ، ج 4، شماره 2 ، تهران : انتشارات کانون هموفیلی ایران

- برونر، سودارث. (1379) ، هندبوک پرستاری داخلی و جراحی ، ترجمه کلاهی و همکاران ، تهران : انتشارات گلبان

- جلیلیان ، میترا. (1380) ، بررسی آگاهی و عملکرد پرستاران در مورد کاربرد داروهای شیمی درمانی رایج و استفاده از امکانات حفاظتی ، پایان نامه کارشناسی ارشد، دانشگاه آزاد اسلامی

- چوپان ، علی اکبر (1381) . خدمات مرکز درمان جامع هموفیلی ایران ، فصلنامه کانون هموفیلی ، سال هفتم . شماره پانزدهم

- دفتر اروپایی سازمان جهانی بهداشت. (1380) ، تحقیق در ارتقای سلامت، ترجمه سعید پارسی نیا و همکاران ، ناشر: دفتر ارتباطات و آموزش بهداشت ، وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی

- رحیمی ، نسرین . (1377) ، اصول مبانی خدمات بهداشتی ، تهران : انتشارات شهرآب

- روان بد، شیرین . (1381) . گزارش کنگره جهانی هموفیلی ، فصلنامه کانون هموفیلی، سال هفتم ، شماره پانزدهم

- ساعتچی ، محمود. (1374) ، روانشناسی کاربردی بر مدیران در خانه ، مدرسه و سازمان ، تهران : مؤسسه نشر و ویرایش

-         صادقی ، محمود. امینی ، صفیه . محرز ، مینو. (1376) ، شیوع آنتی بادی بر علیه ویروس هپاتیت C در بیماران هموفیلی ، مجله بیماریهای عفونی و گرمسیری ، شماره 6 ، سال دوم

- لک ، منیژه . (1377) ، خونریزیهای مفصلی (همارتروز) و درمانهای پیشنهادی برای بیماران هموفیل . فصلنامه کانون هموفیلی ایران . سال سوم ، شماره 9 و 10

- نورانی ، معصومه . (1375) ، بررسی تأثیر آموزش بهداشت بر دانش و نگرش و عملکرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال ، پایان نامه کارشناسی ارشد ، علوم پزشکی ایران

- هاریسون (2001) ، بیماریهای خون ، اصول طب داخلی هاریسون ، ترجمه میرزاده و نورایی ، تهران : انتشارات اشتیاق

بخشی از منابع و مراجع پروژه پروژه دانشجویی تحقیق بررسی تأثیر آموزش بر روی آگاهی و نگرش بیماران هموفیل در pdf

- Bastable S.(2000), Nurs as Educator : principle of teaching and learning , New york , Barttlet publishers

- Brunner L, Soddarth D. (2000), Medical Surgical Nursing , philadelphia, j.B.co

- Bulchek G, Gloskey. J. (2000) , Nursing Interventions, Essential Nursing treatment, philadelphia , N.B.Sanders

- Choud hary. U.P. (2000), Hemophilia , personal practice, Indian pediatric , 37: 45-

- Karimi, M. (2002) , Inherited coagulation disorders in southern Iran , Hemophilia , Nov8 (6): 740-

- lanzkowsky, philip. (2000), Manual of pediatric Hematology and oncology, third Edition

- Mannucci, pier M. (2002), Hemophilia and Related Bleeding disorders, Hematology ,

- Nazzaro, Ann marrie. (2000) , knowledge and health practices among the hemophilia population in the united states , Nationa hemophilia foundation, 116 west, 32 nd , st:11 th

- ortto , E.W.(1997) , clinical Hematology : principles procedures, correlations, uk: WB sanders co

- Potter P, perry A. (2003), foundamental of Nursing professional standard in Nursing practice, 4thed, St louic, Mosby

- Rich. R et al . (1999), Multidiciplinary interventions for the management of heart failure, Am Heart j, 138(5), 599-

- Shaw , sus man. (1999), Hemophilia: the facts, Nurs stand , vol 13(3) , oct 6, 39-

- Spitzer, ada. (2002), “Children’s knowledge of Illness and treatment expriences in hemophilia”, jornal of pediatric Nursing, february, vol: 17, No: 1 , 43-

- Springhouse. (2002), patient teaching , Reference manual , pennsylvania, p

- Stanhope, lancaster. (2000) , Community, public health Nursing, fifth edition, M. Mosby

- Taylor LL. (1997). Foundamental of Nursing, second Edition, philaderphia, j B lippincott co

زمینه پژوهش:

معمول ترین اختلالات انعقادی [1] ، هموفیلی [2] A  و B می باشد. هموفیلی A یک اختلال انعقادی وابسته به کروموزوم X می باشد که در آن سطح خونی فاکتور VIII انعقادی (AHF)[3] کاهش می یابد. هموفیلی B نیز یک اختلال وابسته به جنس می باشد که در آن سطح خونی فاکتور IX انعقادی (فاکتور کریسمس )‌[4] کاهش می یابد. علایم بالینی در هر دو نوع هموفیلی یکسان می باشد . شیوع [5] هموفیلی احتمالاً 20 در 000/100 مرد می باشد که در 80-85 درصد موارد مربوط به هموفیلی A می باشد. هر دونوع هموفیلی در بین تمام نژادها و در تمام قسمت های دنیا شیوع یکسانی دارد (لانزکوسکی [6] ، 2000 ، ص 302) . تقریباً تمام افراد گرفتار مردمی باشند. مادران و بعضی از خواهران آنها حامل هستند ولی دارای علایم نیستند. بیماری معمولا در اوایل کودکی و در دوران تازه به راه افتادن کودک شناخته می شود (برونر – سودارث ، هندبوک ، 1379 ، ص 399)

از علایم بیماری می توان به خونریزیهای مفاصل (همارتروز) [7] ، دستگاه ادراری (هماتوریا) [8] ، دهانی حلقی ، خونریزی دستگاه گوارش [9] و CNS [10] و خونریزی رتروپریتوان [11] اشاره نمود (لانزکوسکی ، 2000 ، ص 307)

بیماری هموفیلی در طول چند قرن اخیر به دلیل گرفتاری خانواده سلطنتی انگلستان در اروپا بیماری شناخته شده ای بوده است ملکه ویکتوریا (ملکه انگلستان ) [12] ناقل بیماری هموفیلی بود و پسر او به نام لئوپلد[13] هموفیلی داشت (اسدی ، 1381، ص 27)

انجمن هموفیلی ایران (1377) گزارش می دهد که در حال حاضر تعداد 3215 نفر بیمار هموفیل A و تعداد 668 نفر بیمار هموفیل B وجود دارند . رشد هموفیلی و سایر اختلالات انعقادی حدوداً در حد تشخیص یک فرد در یک روز است یعنی سالیانه 360 نفر که رقم قابل توجهی به نظر می رسد (ص 34)

بر طبق آمارهای سالیانه فدراسیون جهانی هموفیلی [14] از 83 کشور عضو این فدراسیون فقط 100 هزار نفر از بیماران با مشکلات انعقادی شناخته شده اند. در حالیکه برطبق محاسبات حداقل 400 هزار نفر از این بیماریها رنج می برند (روان بد ،‌1381 ، ص 11)

دولت ایران سالانه بالغ بر 20 میلیون دلار فقط برای واردات فراورده های خونی مورد نیاز بیماران هموفیل هزینه می کند. یک گرم فاکتور VIII انعقادی در بازارهای جهانی به قیمتی حدود 2 میلیون دلار فروخته می شود (چوپان ، 1381 ، ص 7)

علاوه بر گران بودن قیمت فاکتورهای انعقادی باید به هزینه های مربوط به موارد بستری برای کنترل خونریزی و اعمال جراحی مختلف ،‌مراقبتهای دندانپزشکی ، توانبخشی ، مبارزه با عوارض عفونی ناشی از تزریق فراورده های خونی ، واکسیناسیون و معضلات اجتماعی اقتصادی ناشی از عوارض بیماری که بر سیستم بهداشت و درمان کشور تحمیل می شود و بروز مشکلات مالی و عاطفی در خانواده بیماران نیز اشاره نمود

هدف از درمان در بیماری هموفیلی پیشگیری از خونریزی و کاهش دفعات آن ، جایگزینی ترکیبات خونی و فراورده های انعقادی و مراقبت به هنگام خونریزی می باشد (احسانی و همکاران ، 1379 ، ص 183)

بیماران باید بدانند نوع و مقدار داروها و فاکتورهای جایگزین به نوع و شدت هموفیلی آنها بستگی دارد و به دلیل نیمه عمر کوتاه فاکتورها انفوزیون آنها باید تکرار شود

همچنین آنها باید در مورد فعالیتهای ورزشی مجاز، انفوزیون دارو در منزل ، نحوه محافظت از وریدها ، محاسبه مقدار مورد نیاز فاکتورهای انعقادی و احتیاطات مورد لزوم جهت به حداقل رساندن دوره های خونریزی و بسیاری از موارد دیگر نیز اطلاعات کافی داشته باشند. آموزش نکات فوق می تواند به بهبود کیفیت زندگی بیماران[15]  و کاهش موارد ناتوانی آنان منجر شود. (اسپرینگ هاوز[16]، 2002، ص 974 و 976)

از سوی دیگر مطالعات متعددی نشان داده که بیماران از رویکرد برنامه ریزی شده و هماهنگ آموزش بیمار فوایدی را دریافت می‌نمایند. کاهش در طول مدت بستری، کاهش عوارض بیماری و تعداد دفعات پذیرش مجدد در بیمارستان و کاهش هزینه های درمانی و مراقبتی مزایایی هستند که بیماران از آن بهره برده و اکثراً به طور گسترده ای در پژوهش های آموزش بیماران ثبت شده اند( پارسی نیا و همکاران ، 1380 ، ص 145)

وسایل آموزشی بسیاری برای اجرای برنامه آموزش بیمار در دسترس است که در آنها از حواس بینائی و شنوائی فراگیرنده استفاده می شود. این وسایل شامل کتاب ها ، جزوات ، فیلم و اسلاید و … می باشد( رحیمی ، 1377 ، ص 39)

آموزش مفاهیم خود مراقبتی در پیشگیری از عوارض در بیماران هموفیل اهمیت بسزایی دارد که ضمن کاهش هزینه درمان و مراقبت به بهبود کیفیت زندگی آنان کمک بسزایی می کند. در رابطه با بیماران هموفیل تحقیقات نشان می دهد که خود آنان می توانند بهترین نقش را در کنترل بیماری داشته باشند لذا هسته مرکزی این پژوهش بر آموزش و بررسی تأثیر آن بر آگاهی بیماران استوار خواهد شد و از طرفی طبق تجارب کاری پژوهشگر و البته تحقیقات متعدد، این بیماران از نگرش مثبت برای ادامه برنامه های خود مراقبتی برخوردار نیستند لذا موضوع بررسی تأثیر آموزش بر آگاهی و نگرش بیماران هموفیل در رابطه با بیماری هموفیلی مدنظر پژوهشگر قرار گرفته است. امید است یافته های این پژوهش بتواند مرکز بیماریهای خاص را برای ارائه هرچه بهتر خدمات مشاوره ای و انتخاب برنامه های آموزشی مطلوب تر جهت بیماران و پرستاران شاغل در مراکز مراقبت از بیماران هموفیل یاری نماید تا بدینوسیله بتواند گامی مؤثر در بهبود و ارتقائ وضعیت بهداشتی این قشر بردارد

مروری بر مطالعات:

نورانی (1375) تحقیقی تحت عنوان بررسی تأثیر آموزش بهداشت بر دانش، نگرش و عملکرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال انجام داده است. هدف از این تحقیق تعیین تأثیر آموزش بهداشت بر دانش ، نگرش و عمکلرد مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال شهر تهران نسبت به مراقبت از فرزند ، پیشگیری از خونریزی و عوارض آن و همچنین تنظیم خانواده و مشاوره ژنتیک بود. در این پژوهش نیمه تجربی و کاربردی جامعه پژوهش را 76 نفر از مادران دارای کودک هموفیل زیر 11 سال تشکیل دادند. اطلاعات از طریق پرسشنامه و چک لیست جمع آوری گردید و برنامه آموزش به مدت 4 هفته به صورت سخنرانی و بحث گروهی و 2 جلسه آموزش چهره به چهره انجام گرفت. نتایج حاصل نشانگر افزایش معنی دار سطح آگاهی مادران (p=0.000) ، نگرش (P=.01) و سطح عملکرد (P=0.000) آنان نسبت به پیشگیری از هموفیلی، کنترل خونریزی و عوارض آن بود. همچنین در این پژوهش بین تحصیلات مادران و آگاهی آنان قبل از آموزش ، نگرش قبل از آموزش و نگرش پس از آموزش ارتباط معنی دار وجود داشت

نازارو، آن ماری[17] در سال 2000 تحقیقی تحت عنوان بررسی آگاهی و عملکردهای بهداشتی در بین جمعیت هموفیلی در ایالات متحده آمریکا انجام دادند. هدف از این پژوهش توصیفی تعیین آگاهی عمومی بیماران هموفیل ، نگرش و باورهای آنها درباره بیماری هموفیلی بود. 120 بیمار به شکل منظم تصادفی از بیماران 28 مرکز مراقبت هموفیلی و 8 انجمن هموفیلی محلی انتخاب شد. 25% از نمونه ها سن 13-21 ، 38% بالاتر از 21 سال و 38% والدین کودکان 9 سال به پائین بودند. ابزار گردآوری داده ها پرسشنامه ای با 105 سؤال بود که متن آن توسط پژوهشگر با پرسش از نمونه ها و از طریق تماس تلفنی پر شد. نتایج نشان داد که 58% از بیماران هموفیلی شدید داشتند، 16% متوسط و 24% از نوع خفیف آن را داشتند. 54% از پاسخ دهندگان بیان کردند که هموفیلی بر روی سلامت جسمی و توانائی تحرک آنها تأثیر دارد. 49% از موارد از بروز مشکلات در مدرسه یا محل کار خبر دادند. 29% از بیماران تأثیر منفی هموفیلی روی احساس خود ارزشی [18] را گزارش کردند. 23% از بیماران بیان کردند که بیماری هموفیلی باعث بروز مشکلات در ارتباط با سایر افراد برای آنان می شود. در رابطه با سطوح آگاهی 48% از بیماران دارای آگاهی بالا در رابطه با بیماری هموفیلی بوده ، 32% از آگاهی متوسط و 20% دارای آگاهی پائین در رابطه با بیماری هموفیلی بودند

اسپیتزر[19] در سال 2002 تحقیقی توصیفی تحت عنوان بررسی دانش و آگاهی کودکان مبتلا به هموفیلی در مورد بیماری و درمان آن در آمریکا انجام دادند. هدف از این تحقیق تعیین دانسته های کودکان هموفیل درباره بیماری و تجارب درمانیشان بود

نمونه مورد پژوهش شامل 20 کودک مبتلا به هموفیلی بین سنین 6-13 سال بود که هیچگونه مدرکی دال بر مشکلات شناختی نداشتند. اطلاعات در مورد تجارب کودکان هموفیل و درک آنها از این تجارب بوسیله مصاحبه جمع آوری شد. نتایج مطالعه نشان داد که 65% واحدهای مورد پژوهش مبتلا به هموفیلی متوسط و 35% مبتلا به هموفیلی شدید بودند

آگاهی بچه ها راجع به ماهیت بیماری و منشاء آن ، مشکل بزرگ بیماری (خونریزی ) ، ماهیت درمان و هدف آن ، بزرگترین تجارب درمانی (تزریق) مورد بررسی قرار گرفت

تجزیه و تحلیل داده ها نشان داد که اگرچه بچه های مبتلا در نمونه انتخابی بسیار علاقمند به کسب دانش در مورد بیماری و درمان آن بودند اما در این مورد اطلاعات کمی داشتند

کمبود اطلاعات به طور وسیع در زمینه چگونگی ابتلاء به بیماری هموفیلی و اهداف درمانی بود

در ضمن نتایج پژوهش نشان داد که سن و تجربه در آگاهی کودکان مبتلا نقشی ندارد

در پایان لزوم آموزش به کودکان مبتلا به هموفیلی مورد تأکید قرار گرفته است. (ص 43-51)

چهارچوب پنداشتی:

[1] – Caogulation disorder

[2] – Hemophilia

[3] – Anti Hemophilic Factor

[4] – Christmas Factor

[5] – Incidence

[6] – lanzkowsky

[7] – Hemurthrosis

[8] – Hemataria

[9] – GI Bleeding

[10] – General Nervous system

[11] – Retro peritoneal

[12] – Princess victoria

[13] – Leopold

[14] – World fedration of hemophilia (wfh)

[15] – Quality of life

[16] – Springhouse

[17] – Ann Marie Nazzaro

[18] – Self-worth

[19] – Spitzer

کلمات کلیدی :

 پروژه دانشجویی پایان نامه تاریخچه رنگ و رنگرزی در pdf دارای 115 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پروژه دانشجویی پایان نامه تاریخچه رنگ و رنگرزی در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پروژه دانشجویی پایان نامه تاریخچه رنگ و رنگرزی در pdf

فصل اول  
1-1 مقدمه ای بر تاریخچه رنگ  
1-2کالریمتری و علم رنگ ] 1 [  
1-3 تاریخ و تولید صنعتی مواد رنگ زا  
1-4 کالریندکس  
1-5 مراجع  
فصل دوم  
2-1طبقه بندی مواد از لحاظ شیمیایی و تهیه مواد رنگرزی و مواد رنگی  
2-2مواد رنگزای آزو ] 2 [  
2-3دی آزوتاسیون یا دی آزوته کردن  
2-4روشهای عملی در دی آزوتاسیون را می توان به صورت زیر عنوان کرد ] 4 [  
2-5جفت یا کوپله شدن آزو  
2-6کاربرد در رنگرزی  
2-6-1مواد رنگرزی مونو آزوی آنیونیک  
2-6-2مواد رنگزای دیسپرس آزو  
2-6-3مواد رنگزای آزوئیک  
2-6-4مواد رنگزای منوآزوی تشکیل دهنده-کمپلکس  
2-6-5 مواد رنگزای مستقیم  
2-6-6 مواد رنگزای واکنشی  
ـ کاتالیزوری شدن بازی اختصاصی اضافه شدن گروه عاملی نوکلئوفیلیکی لیف نساجی  
2-7- مراجع  
فصل سوم  
3-1 مواد واسطه  
جدول 3-1 مسیر تبدیل ماده خام تارنگینه  
3-2 نیترودارکردن  
3-3 هالوژن دارکردن  
3-4سولفونه دارکردن:  
(3-8) بنزن سولفونیک  اسید  
3-5- واکنش‌های فریدل ـ کرافت  
3-6 اکسایش  
3-7 احیا کردن  
3-9 ذوب قلیایی  
3-10 آمین دار کردن  
3-11 کربوکسیل‌دار کردن  
3-12 –N آلکیل‌دار کردن و –N آسیل‌دار کردن  
3-13 واکنش‌های متفرقه  
3-13-1 سولفون زدایی  
3-13-2 قراردادن Cl به جای NH2  
3-13-3 قراردادن OH به جای NH2  
استو استانیلید  
اسید برم‌آمین  
3-14: طرز ساختن رنگهای بیس‌آزو (در فایل شیمی تایپ شده)  
3-14-1: اطلاعات مختصری در مورد برخی از رنگینه‌های آزر  
3-14-2 طرز ساختن نفتل بلوبلاک  
روش کار:  
مراجع:  
فصل چهارم  
4-1 رنگرزی الیاف نایلون و پشم با ماده رنگزای نفتل بلوبلاک  
4-1-1 مشخصات کلی رنگ در کالدیندکس  
4-2-1 تئوری رنگرزی  
4-2-2 رنگرزی نایلون  
4-2-4 رنگرزی پشم  
4-2-5- بررسی خواص رنگرزی پشم با رنگزای آمینوبلاک B10  
وضعیت در محلول     
مراجع:  

مرجع

تکنیک‌های رنگرزی ـ دکتر حسین توانایی ـ انتشارات ارکان اصفهان ـ 1378

1-1مقدمه ای بر تاریخچه رنگ

          از هنگامی بیادنیاوردنی، بشر رنگ آبی شفاف اوج آسمان، سرخی ها و     نارنجی های تابان و سوزان هنگام غروب، رنگ های ملایم و متغیر رنگین کمان که مظهر امیدهای بهشتی است، نور ضعیف و غیر ثابتی که از پروبال طاووس ها         می درخشند. جامه های پر از رنگ گلها، قهوه ای ها و قرمزهای طلائی برگهای خزان که تباینی بسیار با رنگ های سبز بهار پیشین دارند. قرمز درخشان و تهدیدآمیز فوران خون، سوسوی زرد شعله پیه آب کرده که سایه های پیکره هایی بی تاب را بر روی دیوارهای اعماق خلوت غارها نقاشی می کردند را می بایست با شگفتی، شعف و حیرتی بسیار مشاهده کرده باشد لیکن تمام این رنگها نت های مجردی از کل نت های به اهتزاز درآورنده سمفونی تحریک آمیز رنگ در زندگی بشر می باشند

چندی نپایید که بشر کوشید تا خود را با این سمفونی مرموز و اسرارآمیز که رنگ نام دارد وفق دهد. استخوان هایی(استوانه ای شکل) کشف شده اند-شاید مربوط به 000/150تا000/200 سال قبل- که بشر در درون آن ها از قرمز و زرد و خاک های اخرا (OCHER CLAYS) مواد نقاشی چرب (GRAEASE PAINTS) تهیه می کرده و برای تزئین و آرایش بدن خود مورد استفاده قرار می داده، بشر اولیه طبعاً برای خود دلیل آورد که مواد قرمز رنگ زندگی بخش می باشند. بنابراین بشرهای آخرین عصر یخ(000/100 سال پیش) در گذشتگان خود را زیر خاک های قرمزفام اخرا به خاک می سپردند، و یا به استخوانهای آنها رنگ قرمز می مالیدند و بدینوسیله سنتی را در اروپا آغاز می کردند که هزاران سال پا برجای ماند و حتی به آفریقا و آسیا نیز گسترش یافت. مثلاً در سال1823، در ولزورلیدی او پاویلاند (RED LADY OF PAYILAND) که در واقع اسکلت یک جوان است کشف شده است. آثار مشابهی نیز در غارهایی در جنوب آفریقا و چین مشاهده گردیده است

1-2کالریمتری و علم رنگ ] 1 [

        کالریمتری (COLORIMETRY) تکنیک اندازه گیری رنگ است، لیکن فقط قسمتی از علم رنگ می باشد. علم رنگ شامل تمام دانسته ها و اطلاعاتی است که به تولید محرک های رنگ و درک بصری آنها مربوط می گردد. علم رنگ شامل بخشهائی از فیزیک، شیمی، زیست شناسی و روانشناسی می شود. در کالریمتری نیز از بخشهائی از علوم فوق الذکر خصوصاً فیزیک و روانشناسی استفاده می شود

          کالریمتری بر این ایده استوار است که می توان رابطه ای بین خصوصیات فیزیکی محرک رنگ و بصیرت ادراک حاصل از آن پیدا کرد. نیوتن کشف کرد که انواع متعددی از انرژی مشعشع مرئی وجود دارد و نور سفید فقط یکی از جنبه های مرئی اختلاط این نوع هاست که از خورشید و یا منابع مشابه دریافت می شود. اختلاف بین انواع انرژی مشعشع بر حسب طول موجهایشان (WAVE LENGTHS) تعیین می گردد. برای تعریف طول موج به نحو احسن به تشریح روش اندازه گیری آنها نیاز داریم. لیکن در اینجا کافی است که ذکر شود انرژی مشعشع مرئی به طول موجهایی در محدوده ای بین 380تا760 میلیونیوم میلیمتر(یا به عبارتی میلی میکرون با علامت اختصاری ) محدود می گردد. ذیلاً محدوده طول موجها و انواع رنگهای مربوطه آورده می شوند

بنفش   380   -         450    میلی میکرون

آبی     450    -       

سبز     490    -       

زرد     560    -       

نارنجی 590    -       

قرمز    630    -       

          نیوتن در بررسی هایش به این نتیجه رسید که زمانی اشیاء به صورت رنگی ظهور پیدا می کنند که در انرژی های مشعشعی که به چشم انسان منعکس می شود یک یا حداکثر دو نوع انرژی مشعشع به طور عمده وجود داشته باشند او خاطرنشان ساخت که اکثر اشیاء زمانی به صورت رنگی ظهور پیدا می کند که "مانع عبور" قسمتی از انواع انرژی مشعشع شده و مابقی را انعکاس دهند. امروزه کلمه جذب (ABSORPTION) به جای کلمه "مانع عبور" به کار برده می شود

          الزامی بودن انرژی مشعشع، تنوع و تعداد این نوع انرژی ها و نقش مفعولی اشیا که در دید رنگ موثرند مهمترین مطالبی می باشند که طی آن علم فیزیک به علم رنگ کمک کرده است. روشهای اندازه گیری و کنترل نوع و مقدار انرژی مشعشع به مشخصات جذب انعکاس و انتقال نور توسط اشیا به وسیله فیزیکدانها و شیمیدانها پیشرفتهای بسزایی کرده اند، لیکن اصول همان مطالبی می باشند که نیوتن به وضوح تشریح کرده است

          چون انرژی مشعشع مرئی برای درک رنگ لازم بوده و علاوه بر آن به علت اینکه فقط جنبه هایی که مشاهده کننده از آن آگاه و مطلع است می تواند ملاک باشد، بنابراین رنگ را به عنوان مشخصات معین نور تعریف می کنند. بعضی از مشخصات نامربوط نور نظیر جهت (DIRECTION) و لرزش (FLICKER) مستثنی می باشند. لیکن تمام مشخصات نور که قادر به متمایز شمردن نوعی از نوعی دیگر می باشند را به عنوان قسمتی از رنگ نور به شمار می آورند

          تعریف رنگ برحسب نور که خود علمی است روانی-واقعی، رنگ را نیز به عنوان یک فرآیند روانی-واقعی معرفی می کند. روشهای اندازه گیری رنگ از    قضاوت های مشاهده کننده های انسانی به طور مستقیم و یا اطلاعات ارقامی استاندارد که بر مبنای قضاوت های غیر مستقیم انسانی استوارند استفاده می کند. بنابراین تعریف کامل و مورد استفاده رنگ با تعریف آن برحسب نور توافق کامل داشته و رنگ کالریمتری را فرآیندی روانی-واقعی جلوه می دهد. این تعریف ممکن است با تعاریف اشخاص دیگر تباین داشته باشد. شخصی ممکن است رنگ را به عنوان یک درک مد نظر بگیرد، در صورتیکه شخص دیگر ممکن است رنگ را به عنوان شیئی که طول موج های مختلف را به نسبت های مختلف جذب می سازد تعریف کند

          مشخصات نور که نهاد رنگ را بر طبق تعریف داده شده تشکیل می دهند را می توان به عناوین متعدد و قابل استفاده ای تعیین کرد، لیکن شاید ساده ترین و قابل درک ترین مشخصات نور، روشنایی (LUMINANCE)، طول موج حاکم (DOMINANT WAVE LENGTH) و خالصی (PURITY) باشند. روشنایی مشخصه ایست که بین نور انعکاس یافته از کاغذ سفید این صفحه، زمانی که توسط یک لامپ صد وات و موقعیکه توسط یک لامپ دویست وات روشن شده باشد فرق قایل می شود. ایده طول موج اصلی را می توان بدین صورت عنوان کرد که این طول موج طول موجی است که نور مربوطه به صورت اصلی به نظر می رسد. احتیاجی نیست که حتما طول موج اصلی، طول موجی باشد که از لحاظ فیزیکی پر شدت ترین انرژی مشعشعی موجود در محرک باشد، هر چند که معمولا نزدیک به این ماکزیمم فیزیکی است. به همین صورت ممکن است گفته شود که خالصی درجه ایست از تسلط، برجستگی و عمدگی طول موج اصلی در نور مورد نظر. خالصی را نیز مانند طول موج اصلی    نمی توان مستقیما از راه اندازه گیری فیزیکی محرکی بدست آورد. برای تعاریف    دقیق تری از روشنائی، طول موج اصلی و خالصی روش های اندازه گیری آنها بایستی تشریح گردد. به علاوه این روشها برای تعاریف کامل ایده های جامع نور و رنگ نیز ضروری می باشند. تعاریفی که بر مبنای روش اندازه گیری استوارند تعاریف عملی نامیده می شوند (OPERATIONAL DEFINITIONS). تعاریف عملی نور رنگ، روشنایی، طول موج اصلی و خالصی همگی اساس علم کالریمتری است

          ته رنگ یا فام (HUE) کیفیتی است از ادراک که برحسب آن یک مشاهده کننده از اختلافات بین طول موج های انرژی مشعشع آگاه و مطلع می گردد. اشباع (SATURATION) کیفیتی است از ادراک که توسط آن یک مشاهده کننده از اختلافات بین خالصی برای هر طول موج اصلی آگاه و مطلع می شود. با وجود این لازم به تذکر است که خالصی های برابر از طول موج های اصلی متفاوت الزاما ادراک اشباع برابر را موجب نمی گردد. درخشندگی (BRIGHTNESS) اصطلاحی است که عموما برای کیفیتی از ادراک بکار برده می شود که توسط آن یک مشاهده کننده از اختلافات بین روشنایی آگاه و مطلع می گردد

1-3 تاریخ و تولید صنعتی مواد رنگ زا

        بشر ماقبل تاریخ پوست و منسوجات و اشیا دیگر را با مواد طبیعی ای که اکثرا منبع گیاهی داشته و لیکن بعضی نیز منشا حیوانی داشتند رنگرزی می کرده است. کتیبه های مصر باستان تشریح کاملی از چگونگی عصاره گیری مواد رنگرزی از منابع طبیعیشان و به علاوه کاربردی آنها در عملیات رنگرزی در اختیار می گذارد

          توسعه های بعدی که در محدوده زمانی بیش از چندین هزار سال صورت گرفت فرآیندهای رنگرزی پیچیده و کالاهای رنگرزی شده با کیفیت بالا را بدست داد در میان آنها موادی که در ذیل می آیند ارزش ذکر ندارند. ایندیگو (INDIGO) که هم از دید رنگرز که مخصوص اروپا بوده و هم از (INDIGO FERA TINCTORIA) ایندیگو فراتینکتوریا که یک درخت محلی آسیایی می باشد بدست می آمد. ارغوانی باستان (ANCIENT PURPLE) از یک غده حلزون ارغوانی با فرآیندی که توسط فنیقی ها کشف شده بود بدست می آمد. الیزارین (ALIZARIN) که اساس قرمز ترکی (TURKEY RED) را تشکیل می دهد از مواد خارج شده از چوب رناس (MADDER CARPEDOCHI) که از افریقا وارد می شد بدست می آمد

          اسید پیکریک (PICRIC ACID) که توسط ولفه (WOULFE) که در سال 1771 توسط واکنش ایندیگو با اسید نیتریک به دست آمد بعدها در بعضی اوقات برای رنگرزی ابریشم به کار برده شد، لیکن اهمیت زیادی به دست نیاورد، به همین دلیل واقعا به طور اشتباه امتیاز تولید اولین ماده آلی رنگرزی سنتز شده به جای ولفه به ویلیام هاش پریکن داده شده است. در1856 این شیمیست جوان و باهوش انگلیسی که در اطراف لندن بر روی اکسیداسیون مخلوطی از بازهای آنیلین کار می کرد موفق شد به جای کوئینین (QUININE) که امید یافتنش را داشت یک ماده رنگرزی کاتیونیک بنفش که آنرا مووین (MAUVEINE) نامید- و در شروع درصد محلول آن بسیار کم بود بدست آورد. یاد کردن از پرکین به عنوان بنیانگذار صنعت مواد رنگرزی سنتز شده از چندین جهت صحیح است زیرا از یک طرف او توانست با امکانات اولیه ای که در دسترس داشت محصولی نسبتا خالص و از لحاظ تکنیکی پراهمیت را تهیه کند و از طرف دیگر او سنتز خود را چنان توسعه داد که توانایی تولید آن در مقیاس صنعتی نیز میسر گردید

          ته رنگ بنفشی درخشانی که این ماده رنگرزی بر روی ابریشم تولید کرد فورا توجه خاصی را به خود مبذول داشت و باعث شد که شیمیست های دیگر انگیزه انجام آزمایشات مشابه را در خود بیابند. بدین ترتیب در1859 ورگوئین (VERGUIN) در لئون، فیوشین (FUSHINE) را کشف کرد، در صورتیکه کشف ترکیبات دی آزو توسط گریس (GRIESS) در انگلستان اساس توسعه بزرگترین گروه مواد رنگرزی سنتز شده را که در حال حاضر اصطلاحات آزو (AZO COMPOUNDS) نامیده می شوند فراهم آورد. اولین ماده رنگرزی واقعی به نام قهوه ای بیزمارک (BISMARK BROWN) در سال 1863 توسط مارتیوس (MARTIUS) تهیه شد

          بعد از تحقیقات گسترده و تعیین کننده ککوله (AUGUST VON KEKULE) در مورد ظرفیت چهارگانه کربن در سال1858 و ساختار بنزن در سال1865 راه را برای تولید طرح ریزی شده مواد رنگرزی کاملا سنتز شده علاوه بر سنتز مواد رنگزای طبیعی باز شد. اولین موفقیت قابل ذکر درک ساختار شیمیایی(در سال1868) و سپس سنتز فوری الیزارین(25-دی هیدروکسی آنتراکینون) توسط گریب و لیبرمان است. (GRAEBE AND LIEBERMAN) درک ساختار شیمیایی و سنتز ایندیگو
(آدلف وان بایر VON BAEYER ADOLF ) در1870، هیومان (K. HEUMANN) کار تحقیقاتی ای را که چندین دهه به طول انجامید دربرگرفت. توسعه و تکامل مواد رنگرزی ایندیگو در شروع قرن بیستم در نتیجه کار انجی (G.ENGI) و فرید لندر (P.FRIEDLANDER) که به ترتیب (CIBA BLUE 4B) و تیوایندیگو (THIO INDIGO) را سنتز کردند به اوج خود رسید. کمی قبل از تغییر قرن ویدل (VIDAL) راه را در زمینه مواد رنگرزی گوگردی باز کرد، در صورتیکه سال1901 نمایانگر کشف ایندانترون (INDANTHRONE) یعنی اولین ماده رنگزای خمی آنتراکینونی (ANTHRA QUINONNOID VAT DYE) توسط بن (R.BOHN) است

          مواد رنگزای طبیعی اولیه حتی کمپلکس فلزی(قرمز ترکی) را نیز شامل       می شدند. در این زمینه، قرن بیستم تکامل ارزنده های را به شکل مواد رنگرزی نئولن (NEOLAN DYES) در سال1915 فتالوسیانین (PHTHALOCY ANINE) در سال1936 و مواد رنگرزی کمپلکس فلزی 1:2 (مواد رنگرزی ایرگالان (IRGALAN DYES) در سال1949 عرضه کرده است. کلاول و دریفوس(R.CLAVEL AND H.DREYFUS) در دهه1920 شکل رنگرزی الیاف هیدروفوبیک را توسط مواد رنگرزی دیسپرس حل کردند

          عصر پس از جنگ جهانی دوم توسط تولید و تکامل مواد رنگی (PIGMENTS) که اهمیت فراوانی در زمینه رنگ کردن پلاستیک دارند مثلا کوئین آکریدون (QUINACRIDONE) در سال1958 مواد رنگزای ری اکتیو یا واکنشی (REACTIVE DYES) برای پشم ] مثلا مواد رنگزای درخشان رمالن (REMALAN) و سیبالن (CIBALAN) در سالهای1952-1951 [ و مخصوصا مواد رنگرزی واکنشی برای الیاف سلولزی(مثلا مواد رنگرزی پروسیون (PROCION DAYES) علامت گذاری شده است توسعه ها و تکامل های جدید در این زمینه توسط فیتزنر (H.PHITZNER) ] 2 [ ونکاتارامان (K.VENKATARAMAN) ] 3 [ مرور گردیده اند

          برای مثال مواد رنگرزی واکنشی به وضوح نشان می دهند که تحقیقات در زمینه مواد رنگرزی از سنتز مولکولهای رنگی به صورت کاملا تجربی دور شده و به سوی بررسی مکانیزم ترکیب کارها با مواد رنگرزی با کروموژنهای (CHROMOGENS)  داشته مانند آزو (AZO) آنتراکینون (CYCLICAZA, CANTHRACOUINONE) COMPOUNDS ترکیبات حلقوی آزا میل پیدا کرده است

1-4 کالریندکس

        با اینکه مواد رنگزا حداقل با چندین طریق ممکن که برای هر طریق ملاکی برای تشخیص بین مواد رنگرزی و مواد رنگی وجود دارد قابل طبقه بندی می باشند، لیکن در بحث فعلی از مجموعه ای که در کارهای استاندارد برای مواد رنگرزی و مواد رنگی استفاده می شود تبعیت می گردد و این مجموعه فهرست رنگ یا کالریندکس (COLOUR INDEX) نام دارد (SDC AND AATCC 1956,1963) این فهرست رنگ پنج جلدی که مشتمل بر 4275 صفحه است، می بایست تحت عنوان فهرست مواد رنگزا (COLOURANT INDEX) نامگذاری می گردید. ] 4 [

در فهرست رنگ (COLOUR INDEX) مواد رنگزا برحسب روش مصرفشان طبقه بندی شده اند و توسط یک شماره کاربردی مشخص می شوند مثلا (C.I.VAT   REDB) و یا (C.I.DISPERSE BLUE1) از آن جایی که استفاده کنندگان کالریندکس معمولا به خواص کاربردی مواد رنگزا علاقه مند می باشند، لذا این نوع طبقه بندی بسیار مفید است و شباهت زیادی به طبقه بندی به کار رفته در اولین چاپ کالریندکس (1924-1928) و تالیف قدیمی آلمانی از این نوع (SCHULTZ 1931) دارد

          بررسی کالریندکس نشان می دهد که در یک رده یا طبقه بندی مشخص که براساس خواص کاربردی کلاس بندی شده اند ترکیبات شیمیایی یکسان غالبا حکمفرما می باشد

          بخاطر اینکه هیچ نوع وابستگی سده ای بین نوع ماده شیمیایی و روش کاربردی آن وجود ندارد. بنابراین کالریندکس ممکن است عینا یک ماده شیمیایی را در چندین طبقه از لحاظ خواص استعمالی فهرست کند مشروط بر اینکه ماده شیمیایی به طور گسترده ای در هر یک از این طبقات استفاده شود. یک مثال در این مورد       (C.I VAT BLUE 14)  می باشد که به نحو گسترده ای به عنوان یک ماده رنگی نیز استفاده می شود و بنابراین تحت عنوان C.I.PIGMENT BLUE 22 نیز فهرست شده است. به علاوه کالریندکس برای ساختمان شیمیایی هر ماده رنگزا در مواردی که این ساختمان شناخته شده است(ماهیت شیمیایی بسیاری از مواد رنگزا جزو محرمات تجارتی است) نیز یک شماره اختصاص داده شده است. این شماره بدون درنظر گرفتن طبقه استعمالی ماده رنگزا به کار برده شده است بنابراین مصرف کالریندکس در مورد مواد رنگزای ذکرشده در بالا عبارتست از:C.I.VAT BLUE14,COLOUR INDEX

                                         C.I.PIGMENT BLUE 22. COLOUR INDEX

یک مورد دیگر که در آن ترکیبات شیمیایی یکسان می تواند تحت عنوان ماده رنگرزی یا ماده رنگی نامگذاری گردد به قرار زیر می باشد. در مثال های نشان داده شده زیر جز کوپلان آزوئیک

(AZOIC COUPLING COMPONENT 1)

می تواند با جز دی آزوی (AZOIC DIAZZO COMPONENT 37)

روی لیف ترکیب گردد. ترکیب حاصله دارای شماره کالریندکس می باشد موقعیکه همان اجزا ترکیب شده و محصول بدست آمده بصورت پودر خشک جدا گردد، تحت عنوان (C.I.PIGMENT RED No.1) نامگذاری شده که همان (PARA RED) معروف   می باشد. به همان ترتیب (PERMANENT CARMENE) را می توان یا بر روی لیف یا به صورت پودر ساخت. ترکیبات روی لیف تحت عنوان رنگرزی نفتال و محصول به صورت پودر آن تحت عنوان مواد رنگی نامگذاری گردیده اند

کالریندکس17 طبقه مواد رنگرزی یعنی تقریبا5000 ماده رنگرزی را برحسب کاربرد آنها فهرست کرده است(علاوه بر آن هزارها ترکیب امکان پذیر دیگر نیز وجود دارند که از میان آنها400الی500 مواد رنگرزی در حال مصرف می باشد) ولی فقط یک طبقه مواد رنگی با حدود400 ماده رنگزا فهرست شده است

          این تفاوت کلی نشان می دهد که برای مصرف کننده روش استعمالی مواد رنگزا بسیار حائز اهمیت است. مواد رنگی همیشه توسط یک چسب مورد استفاده قرار می گیرند که این چسب نقش واسطه را بین ماده رنگزا و زمینه ای که روی آن قرار می گیرند بازی می کند. تغییر نوع چسب انعطاف پذیری قابل توجهی را در مورد استعمال مواد رنگی برای زمینه های مختلف مجاز می سازد و در نتیجه به تعداد نسبتا کمتری مواد رنگی برای اختلاطهای فراوان و متنوع مواد رنگی، چسب ها و زمینه ها که امروزه مورد استفاده قرار می گیرند نیاز داریم. در صورتیکه شماره متعدد الیاف و همچنین شرایط رنگرزی که امروزه مورد استفاده قرار می گیرند مستلزم خواص شیمیایی مختلف و به علاوه تنوع زیاد در اثرات رنگی می باشند و از این رو، در عمل تعداد مواد رنگرزی باالنسبه بیشتری مورد احتیاج می باشند

          مواد رنگزایی که براساس مواد کاربردی در کالریندکس طبقه بندی شده اند باید توجه داشت که تمام مواد رنگی فقط در یک گروه استعمالی قرار می گیرند

          مواد رنگزایی اسیدی-دندانه ای-بازیک-دیسپرس-طبیعی-غذایی-چرم-مستقیم-سولفوری-خمی-اینگرین-آزوئیک-اکسیداسیون-ری اکتیو-حلالی-عوامل درخشان کننده فلورسنت-ظاهر کننده ها-عوامل احیا کننده

بخشی از منابع و مراجع پروژه پروژه دانشجویی پایان نامه تاریخچه رنگ و رنگرزی در pdf

1-اصول علم و تکنولوژی رنگ، دکتر سیامک مرادیان، انتشارات دانشگاه صنعتی امیرکبیر

2-H.Pfitzner , in ulmann"s Encyclopadie der technischen chemie , 3 rd edition , urban and Schwarzenberg , Munchen. 1970. Supplementory Volume , P

3-K.Ven Kataramen.The chemistry of synthetic Dyes,vol.3-5,Academic Press . 1970/

4-اصول شیمی رنگ و مواد واسطه-پروفسور دکتر پل ریس. پروفسور دکتر هاینریچ       زولینجر، ترجمه: دکتر سیامک مرادیان. انتشارات دانشگاه صنعتی امیرکبیر،

2-1طبقه بندی مواد از لحاظ شیمیایی و تهیه مواد رنگرزی و مواد رنگی

          مواد رنگرزی و مواد رنگی که در ترکیبات آلی سنتز شده و همچنین حائز اهمیت نیز می باشند را می توان یا برحسب ساختمان شیمیایی و با برحسب موارد استفاده ای نهایی شان طبقه بندی کرد. طبقه بندی این بخش برحسب ترکیبات شیمیایی شان کلاسه بندی کرد زیرا این مناسب ترین روش برای درنظر گرفتن تهیه این مواد می باشد. بیش از بیست نوع ترکیبات شیمیایی مجزا و مختلف به عنوان مواد رنگرزی سنتیک مورد استفاده قرار گرفته اند. لیکن فقط پنج نوع آنها عمدتا مورد توجه می باشند که عبارتند از

آزو(AZO) آنتراکینون(ANTHRAQUINONE) ایندیگو (INDIGO) تری فنیل متان(TRI PHENYL METHANE) و فتالوسیائین (PHTHALOCYANINE) این بررسی نیز بر روی این طبقه بندی متمرکز خواهد بود.]  1 [

2-2مواد رنگزای آزو ] 2 [

کلمات کلیدی :

 پروژه دانشجویی پایان نامه بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش در pdf دارای 63 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پروژه دانشجویی پایان نامه بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش در pdf   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه های دانشجویی آماده و تنظیم شده است

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پروژه دانشجویی پایان نامه بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش در pdf

4-2- اثرات بیوانرژتیک یا القای بیولوژیک:  
5-2- مکانیسهای فعال سازی ( اکتیواسیون ) نوری  
6-2- وزوز:  
7-2- مروری بر مطالعات و آمار موجود:  
فصل سوم  
1-3- روند اجرای کار:  
1-1-3-  ادیومتری تون خالص:  
2-1-3- ادیومتری ایمیتانس:  
3-1-3- آزمون الکتروکوکلئوگرافی :  
4-1-3- آزمون گسیلهای صوتی اعوجاجی گوش (DPOAE)  
2-3- تابش اشعه لیزر کم توان :  
3-3- چگونگی جمع‌آوری داده‌ها:  
4-3- جمعیت مورد مطالعه :  
5-3- روش تجزیه و تحلیل داده ها :  
6-3- محدودیت‌های موجود در مطالعه:  
فصل چهارم  
یافته های حاصل از پژوهش  
1-4- توزیع سنی:  
2-4- نتایج ارزیابیهای شنوایی:  
3-4- عوامل زمینه ای وزوز:  
1-3-4- محل درک وزوز :  
2-3-4- تطابق زیر و بمی وزوز:  
3-3-4- ساعات آگاهی از وزوز:  
4-3-4- آزمون تطابق بلندی وزوز:  
6-3-4- بررسی میزان آزاردهندگی وزوز بر حسب شاخص دیداری- قیاسی(VAS) :  
4-4- تغییرات مربوط به شاخصه‌های آزمون Ecoch :  
1-4-4- تغییر آستانه پتانسیل عمل مرکب:  
3-4-4- تغییرات نهفتگی پتانسیل عمل مرکب (CAP) :  
5-4- تغییرات مربوط به آزمون DPOAE :  
فصل پنجم  
1-5- نتایج کلی بررسی:  
2-5- بحث :  
3-5- اشکالات و محدودیت های مطالعه:  
4-5- ارائه پیشنهادها برای تحقیقات بعدی:  
فرم موافقت نامه آگاهانه  
پرسشنامه  
منابع:  

بخشی از منابع و مراجع پروژه پروژه دانشجویی پایان نامه بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش در pdf

- Anon. Definition and classification of tinnitus, In Tinnitus , ciba foundation symposium 85, edited by D.Evered and G.Lowrenson, Appendix I, P: 300-302 (1981)

- hazell. J, history and Medical Investigation the 16th european Instructional course on tinnitus and it’s management (14-16 April 1996) pp:21-

- hall, James w, Hand Book of Aditory Evoked Responses, 1992, Allyn and Bacon

- HahnA, Ivan Sejna, kpistina stolbova and Ales cocek. Combined laser-Egb 761 tinnitus therapy. Acta otolaryngol 2001, suppl 545: 92-

- Hahn.A, M.Prochazha, clinical Results of comprehensive Laser therapy in a Groupe  of 200 Patiants 2001, email: tusita @ m box.vol.cz

- Mirz F, zacharie B, Anderson SE, Nielsen AG, johansen Ln, Bjer P, pedersen CB. Treatment of tinnitus with low-intesity laser-ugeskr laeger. 2002 Jun 19. 162(25): 3607-

- Nakashima T, veda H, Misawa H, suzuki, et al. Transmeatal low-power laser irriadiation for tinnitus. Otol Neuro tol. 2002 May, 23(3): 269-

- Prochazka Miroslav. M.D. the role of LLLT in treatment of tinnitus LASER. PARTNER. 2003. Tusita @ mbox.vol.cz

- Rogowski M, Mnich S, Gindzienska E, lazerczyk B. low-power Laser in the treatmant of tinnitus-a placebo controlled study-otolayngolpol. 1999 53(3): 315-

- Stach, Brad.A, comprehensive Dictionary of Audiology Illustrated , 1997, william & wilkins

- ShiomI Y, Takahashi H, Honjo I, kojima H, NaitoY, FujikiN. Efficacy of transmeatal low power Laser irriadiation on tinnitus preliminery report. Auris Nasus laryپروژه دانشجویی پایان نامه بررسی تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش در pdf 1997 24(1): 39-

- Tuner jan and Lars Hode low level laser therapy. clinical practice and scientific Background

- Tatiana. soloviera. low level laser therapy 1999 vol

- Vitagraf, Lasers in Medicine and Dentisting: basic science and up-to-date clinical application of low level laser therapy

- Zenker, and j. Barajas Evaluation of chronic tinnitus patient. Fundacin canaria Para la prevencin de la sordera 2004,

چکیده

در پژوهش حاضر، تأثیر تابش اشعه لیزر کم توان بر وزوز بیماران دارای سابقه ضربه صوتی حاد و یا مزمن را بررسی نمودیم. و نیز شاخصه‌های آزمونهای الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را نیز قبل و بعد از تابش اشعه لیزر، ثبت و بررسی نمودیم. بیماران حدود 12 جلسه تحت درمان با لیزر کم توان m.w 200 به مدت حدود 42 دقیقه  قرار می‌گرفتند و این روند درمان 2 مرتبه در هفته و به مدت 12 جلسه صورت گرفت. طول موج لیزر مورد استفاده n.m 830 بود. ارزیابیهای ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس و ارزیابی وزوز شامل تطابق بلندی و تعیین زیر و بمی وزوز، میزان بلندی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و میزان آزاردهندگی ذهنی وزوز بر حسب معیار قیاسی- دیداری و آزمون الکتروکوکلئوگرافی و گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج نیز قبل  و بعد از دوره لیزر درمانی ثبت و بررسی گردید. تطابق بلندی وزوز با  تغییرات آماری معناداری را در قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان نشان داد. میزان بلندی ذهنی و آزار دهندگی ذهنی نیز کاهش یافت و لی بدلیل محدود بودن تعداد نمونه‌گیری این اختلاف معنادار نبود

مقدمه

وزوز درک صدا یا نویز بدون حضور یک منبع خارجی واقعی می‌باشد که این عارضه همراه با انواع گوناگون کم شنوایی می‌باشد وزوز اغلب با کم شنوایی ناشی از نویز همراه می‌باشد. مطالعات اپیدمیولویک نشان داده‌اند که حدود 17% از جمعیت وزوز دارند در حالیکه تنها فقط 5/0 الی 6/1 % به طور شدیدی تحت تأثیر قرار می‌گیرند. در میان افراد با آسیب شنوایی حدود 67% از وزوز رنج می‌برند (Zenker.F 2004)

در این پژوهش، تأثیر اشعه لیزر کم توان را بر وزوز و شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج را بررسی نمودیم. اشعه لیزر کم توان، یک روش غیر تهاجمی بدون عوارض جانبی می‌باشد که به جهت پایین بودن توان خروجی لیزر و نیز طول موج منحصر به فرد آن، میزان جذب آن از طریق پوست کاهش یافته و عمق نفوذ پرتو در بافت افزایش می‌یابد. اشعه لیزر کم توان باعث فعالیت ATP سازی در سلولها می‌گردد

متدو روشها

پژوهش حاضر بر روی 5 فرد مبتلا به وزوز ناشی از ضربه صوتی صورت گرفت. 3 نفر از بیماران وزوز یکطرفه و 2 نفر دارای وزوز دوطرفه بودند که مجموعاً 7 گوش تحت درمان با اشعه لیزر کم توان قرار گرفت

بیماران قبل از دوره درمان، مورد آزمایشات ادیومتری تون خالص و ادیومتری ایمیتانس قرار می گرفتند و در صورت لزوم جهت رد ضایعات فضاگیر، آزمایشات تکمیلی شامل MRI و ABR انجام می‌شد. ارزیابی وزوز بیماران شامل آزمون تطابق بلندی وزوز و تعیین زیر و بمی وزوز در آنها صورت گرفت. و پرسشنامه‌ای جهت بررسی میزان بلندی ذهنی وزوز و  میزان آزاردهندگی وزوز بر حسب معیار دیداری- قیاسی- تکمیل می‌گردید. جهت پایش تغییرات احتمالی میکرومکانیکهای حلزونی آزمایشات الکتروکوکلئوگرافی ثبت می‌گردید. در این آزمون، سطح آستانه پتانسیل عمل مرکب (CAP)، دامنه CAP و زمان نهفتگی CAP[1] و نسبت دامنه پتانسیل تجمعی به پتانسیل عمل (Sp/AP) ثبت گردید

آزمون گسیلهای صوتی ناشی از اعوجاج (DPOAE) به صورت رسم Dp-gram در دو سطح شدتی  و  ثبت  می‌گردید

این آزمایشات قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان صورت می‌گرفت در هر فرد حدود 12-10 جلسه لیزر درمانی به صورت 2 جلسه در هفته صورت می‌گرفت و در هر جلسه در گوش مبتلا به وزوز، تابش اشعه لیزر کم توان با توان m.w200 به مدت حدود 42 دقیقه صورت می‌گرفت. حدود J180 انرژی از طریق تابش به زائده ماستوئید و حدود J 90 انرژی از طریق تابش به مجرای خارجی گوش صورت می‌گرفت

نتایج

در این پژوهش، برای تجزیه و تحلیل اطلاعات، از آزمون Parred t-test و آزمون Willcoxon استفاده گردید. تطابق بلندی وزوز قبل و بعد از لیزر درمانی تفاوت آماری معناداری  نشان داد. میزان بلندی ذهنی وزوز و میزان آزاردهندگی ذهنی در مبتلایان به وزوز کاهش یافت( ما بدلیل محدویت تعداد نمونه‌ها، اختلاف آماری معناداری را نشان نداد هیچکدام از شاخصه‌های آزمون الکتروکوکلئوگرافی، شامل آستانه CAP، دامنه CAP، زمان نهفتگی CAP و نسبت دامنه SP/AP در مراحل ارزیابی قبل و بعد از تابش اشعه لیزری، از نظر آماری اختلاف معنادرای نشان ندادند

آزمون DDOAE در سطح شدت  ،  در تمام بیماران مقادیر منفی و کوچکی را قبل و بعد از تابش اشعه لیزر کم توان نشان داد

در سطح شدت  در سه نقطه  و  و  و  و  و  قبل و بعد از لیزردرمانی اندازه گیری گردید. نقطه  و  اختلاف آماری معناداری را نشان داد. بعد از تابش اشعه لیزر، کاهش دامنه در این نقاط دیده می شد

بحث

در این پژوهش، نیز در مورد تطابق میزان بلندی وزوز، شاهد اختلاف معناداری بودیم که در نتیجه محققان Prochatka و همکاران (2000)، که در بررسی تأثیر لیزر کم توان m.w200 و داروی Egb761 به 26% بهبودی کامل و 36% بهبودی بیشتر از 50% می یافتند

Hahn.A و همکاران در سال 2001، در مطالعه ای بر روی 200 بیمار، در بررسی تأثیر لیزر کم توان و درمان دارویی EGb761 به 26% بهبودی کامل و 43% بهبودی بیش از 50% دست یافتند. که لیزر با توان m.w300 را استفاده نموده بودند. این محققین تأثیر ترکیبی دارو و لیزر کم توان را بررسی نمودند

Nakashima و همکاران (2002) در بررسی تأثیر لیزر کم توان m.w60 را در درمان وزوز به کار بردند و به تفاوت آماری معناداری در نتایج ارزیابی وزوز و DPOAE دست نیافتند. گزارش نمودند که درمان لیزری m.w 60 را جهت کنترل وزوز مؤثر نمی باشد

Rogowski و همکاران (1999) در مطالعه 32 بیمار تحت درمان لیزر کم توان، معیار دیداری – قیاسی بلندی وزوز و TEOAE را قبل و بعد از درمان به کار بردند و تفاوت آماری معناداری در بلندی وزوز و تغییرات دامنه TEOAE نیافتند

Mirz.f و همکاران (2000) در یک مطالعه دو سویه کور، با استفاده از لیزر توان m.w50 و طول موج nm830 را در 49 بیمار در کنترل وزوز را بررسی نمودند و با وجود آنکه 18% بیماران بهبودی را نشان دادند، اشعه لیزر کم توان را وسیله ارزشمندی در درمان مبتلایان به وزوز دیر درمان دانستند

در پژوهش حاضر، بین تأثیر لیزر و تغییرات حلزون با استفاده از آزمون‌EcochG و DPOAE به تغییرات معناداری دست نیافتیم. اما تأثیر لیزر بر بلندی وزوز و کاهش میزان بلندی ذهنی وزوز و میزان آزاردهندگی آن را احتمالاً بدلیل استفاده از از توان بالای لیزر m.w200 می باشد

میزان بهبودی وزوز در تحقیقاتی که توان بالاتر لیزر را همراه با داروی EGb6761 به کار برده بودند، بیشتر از تحقیقات دیگر می باشد

فصل اول

1-1-  موضوع و اهمیت آن

این تحقیق جهت بررسی تاثیر تابش اشعه لیزر کم توان بروزوز و شاخصه های آزمون های الکتروکوکلئوگرافی  و گسیلهای صوتی گوش انجام شده است. امروزه تعداد زیادی از افراد از وزوز گوش خود رنج می برند. با وجود تدابیر متعددی که در این زمینه به کار گرفته شده است هنوز درمان قطعی و معینی برای این مشکل یافت نشده است

عوامل متعددی در ایجاد این مشکل دخیل هستند که از جمله آنها می توان به اختلالات حلزونی، ضایعات عصبی و اختلالات مرکزی، ناراحتیهای عروقی، اختلالات گردنی و … اشاره نمود. فرد مبتلا به وزوز بسته به میزان بلندی وزوز از احساس صدا در گوش رنج می برد و این مشکل آرامش روحی و روانی شخص را متاثر می سازدDavis (1996) گزارش نمود که یک سوم از همه بزرگسالان برخی از انواع وزوز را گزارش می کنند و در حدود 10 درصد افراد، وزوز خود بخودی طولانی مدت (P.S.T)[2] را گزارش می کنند که در حدود 5 درصد آنها دچار وزوز ناراحت کننده نسبتاً شدیدی می باشند و حدود 4-2 درصد افراد مبتلا به مراکز بیمارستانی دارای سرویسهای درمانی ارجاع داده شده اند

وزوز مشکلی است که در افراد مبتلا اضطراب و پریشانی، عصبانیت، افسردگی، تحریک پذیری، بی خوابی، آشفتگی، ترس، انزوا ایجاده نموده و کیفیت زندگی افراد مبتلا را تحت تاثیر قرار می دهد

در این تحقیق، تاثیر اشعه لیزر کم توان را بر وزوز بررسی نموده ایم. یکی از کاربردهای بسیار مهم لیزر، در امر پزشکی است. اصولاً به کارگیری انرژی فوتون به جای تیغ جراحی بیش از دو دهه است که به کار گرفته شده است

یکی از کاربردهای لیزر در پزشکی، استفاده از لیزرهای کم توان در لیزر درمانی می باشد

این روش درمان که شکلی از پرتو درمانی به شمار می رود، در سالهای اخیر مورد توجه پزشکان و متخصصان قرار گرفته است. در این تکنیک طول موج انتخابی پرتوهای لیزر به گونه ای است که عمق نفوذ فراوانی در بافت داشته و به راحتی از لایه های بافت عبور کرده و به عمق چند سانتیمتری ( حداکثر تا cm7 ) رسیده و با سلول مورد نظر وارد واکنش می شود. در درمان لیزر، انرژی فوتونهای نوری جذب سلول شده، سبب تحریک آن و واکنشهای فتوبیولوژیکی می گردد. از آنجاییکه اشعه لیزر یک محرک بیولوژیک خوب به حساب می آید، از لیزر درمانی می توان در مواردی که احتیاج به تقویت واکنشهای موضعی و عمومی ارگانیسم هست استفاده کرد

با توجه به استفاده گسترده و موفقیت آمیز اشعه لیزر در طب، در این مطالعه ما میزان تاثیر تابش اشعه لیزر کم توان را بر وزوز بررسی نموده ایم و جهت بررسی و پایش تغییرات فیزیولوژیک احتمالی حلزون، از آزمونهای الکتروکوکلئوگرافی و آزمون گسیلهای صوتی گوش بهره گرفته ایم

2-1- متغیرهای اصلی یا لغات کلیدی در مطالعه و تعاریف آنها

[1] Compouid Action Potential

[2] – P. S.T (Prolonged spontaneos tinnitus)

کلمات کلیدی :